宮頸上皮內瘤變一般無明顯癥狀和體征，部分有白帶增多、白帶帶血、接觸性出血及宮頸肥大、充血、糜爛、息肉等慢性宮頸炎的表現，正常宮頸也占相當比例(10%～50%)，故單憑肉眼觀察無法診斷宮頸上皮內瘤變。

　　一、發病原因

　　1、人類乳頭狀瘤病毒感染

　　近年來隨著人類乳頭狀瘤病毒(HPV)感染與下生殖道關系研究的不斷深入，發現HPV感染與子宮頸癌前病變的發生有著一定的關聯，HPV感染作為一種特殊類型的性傳播疾病是子宮頸上皮內瘤樣病變發生的病因，分子生物學及流行病學研究表明人類乳頭狀瘤病毒有致癌性，HPV根據其致癌性不同可分為不同類型：HPV16，18，45，56為高危型，HPV31，33，35等11種為中危型，HPV6，11，26等8種為低危型，CINⅠ及亞臨床HPV感染常為HPV6，11型，CINⅢ80%為HPV16型感染。

　　子宮頸重度不典型增生其細胞內染色體常伴有HPV基因的整合，從而啟動E1，E2基因，導致病毒基因在宮頸上皮內的表達，其后E6，E7基因編碼合成多功能蛋白從而干擾細胞生長，在16，18型高危的HPV感染者起著重要的細胞癌變作用，高危型HPV E6蛋白可與腫瘤抑制基因p53結合，導致p53降解，E7基因產物是一種核磷酸蛋白與腫瘤抑制基因retinoblastoma基因(PRb)產物結合導致其功能滅活，從而影響其抑制細胞生長的作用。

　　2、其他因素

　　(1)吸煙：吸煙與宮頸上皮內瘤樣病變的發生有一定關系，其降解物尼古丁與致肺癌類似的宮頸刺激性，在宮頸上皮內瘤樣病變的發生中起重要作用。

　　(2)微生物感染：淋球菌，單純皰疹病毒(HSV)，滴蟲感染可增加對HPV的易感性，從而與宮頸上皮內瘤樣病變的發生有關。

　　(3)內源性與外源性免疫缺陷：免疫缺陷病毒的感染可致CIN的發生增加，如Hodgkin病，白血病，膠原性血管病與HPV感染性疾病發生有關。

　　二、發病機制

　　1、宮頸不典型增生

　　鱗狀上皮不典型增生細胞既具有異型性，又保持分化能力，鏡下特點為：①細胞核增大，深染，大小形態不一;②染色質增多，粗大;③核漿比例增大;④核分裂增多;⑤細胞極性紊亂至消失，根據細胞異型程度及上皮累及范圍，宮頸不典型增生又分為輕，中，重三度(或三級)。

　　(1)輕度不典型增生(或稱Ⅰ級)：細胞異型性輕，異常增生的細胞僅限于上皮層的下1/3，中，表層細胞正常。

　　(2)中度不典型增生(或稱Ⅱ級)：細胞異型性明顯，異常增生的細胞限于上皮層的下2/3，未累及表層。

　　(3)重度不典型增生(或稱Ⅲ級)：細胞異型性顯著，異常增生的細胞占據上皮內2/3以上或達全層。

　　2、宮頸濕疣

    組織學上分3類：①外生型，鏡下呈乳頭狀生長;②內生型，上皮向間質內生長;③扁平型，最為常見，缺乏上述二型的特點，但細胞具有不典型改變，易誤認為CIN。

　　Meisels等曾首先描述的主要鏡下特點為

　　(1)上皮中表層出現挖空細胞，細胞增大，核呈現異型性，可見雙核或多核，核周胞漿中有不規則的空暈區域，而外周的胞漿致密。

　　(2)棘細胞增生。

　　(3)表層可見過度角化或不全角化細胞。