健康與我們每個(gè)人都息息相關(guān)，是我們生活中不可缺少的一個(gè)重要組成部分，也是全世界都在關(guān)注的重大課題之一，關(guān)愛(ài)健康是生命中一個(gè)永恒不變的話題。

　　相關(guān)介紹

　　肺動(dòng)脈高壓總的治療目標(biāo)是改善患者的生活質(zhì)量，提高生存率。為達(dá)到治療目標(biāo)，最重要的是病因治療。先天性心臟病合并肺動(dòng)脈高壓的病因從根本上講，是由于先天存在的心內(nèi)缺損，所以治療原發(fā)病，盡早手術(shù)修補(bǔ)缺損是徹底糾正肺動(dòng)脈高壓的重要手段。但是肺動(dòng)脈高壓可發(fā)生于先天性心臟病演變過(guò)程的各個(gè)階段，并且肺血管病變的程度是臨床過(guò)程和外科治療可行性的重要決定因素，晚期嚴(yán)重的肺血管病變是不可逆的，在外科矯治術(shù)后仍會(huì)進(jìn)展，危及生命。因此，積極尋求有效途徑，減緩或改善高肺血流所致肺血管結(jié)構(gòu)重建和肺動(dòng)脈高壓的形成，對(duì)于先天性心臟病患者手術(shù)的成功及其預(yù)后的改善甚為重要。

　　目前肺動(dòng)脈高壓的內(nèi)科治療主要包括以下幾方面

　　(一)一般治療

　　1.積極治療原發(fā)病，盡早手術(shù)

　　2.吸氧

　　吸氧可以減輕肺血管痙攣，降低肺血管阻力，而對(duì)體循環(huán)影響不大。一般來(lái)講，給氧時(shí)間越長(zhǎng)越好，但是常時(shí)間吸入高濃度氧會(huì)導(dǎo)致肺損傷。因此，吸氧一般用于治療急性肺動(dòng)脈高壓和低氧血癥。

　　3.機(jī)械通氣

　　在臨床上，酸中毒會(huì)導(dǎo)致肺血管強(qiáng)烈收縮，加重肺動(dòng)脈高壓。過(guò)度機(jī)械通氣可糾正酸中毒，降低肺血管阻力和肺動(dòng)脈壓力。但是機(jī)械通氣僅在短期內(nèi)用于急性肺動(dòng)脈高壓的治療，如果使用不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致氣壓傷和氧中毒等。

　　(二)藥物治療

　　目前治療肺動(dòng)脈高壓的藥物主要是血管擴(kuò)張劑。自20世紀(jì)40年代發(fā)現(xiàn)靜脈使用妥拉蘇林能夠同時(shí)降低體、肺循環(huán)壓力以來(lái)，血管擴(kuò)張劑得到了廣泛的應(yīng)用。從20世紀(jì)80年代的鈣通道阻滯劑和前列環(huán)素到90年代以NO為代表的選擇性肺血管擴(kuò)張劑的研究為肺動(dòng)脈高壓的治療開(kāi)拓了新的途徑。

　　1.腎上腺素受體阻滯劑

　　妥拉蘇林作為非選擇性a腎上腺素受體阻滯劑，能夠擴(kuò)張肺血管，從而降低肺動(dòng)脈壓力。但是它在降低肺動(dòng)脈壓力的同時(shí)也使體循環(huán)血壓明顯下降，而且當(dāng)血容量不足時(shí)，可使心室充盈壓下降，心排出量降低，并且妥拉蘇林作用時(shí)間短暫，需長(zhǎng)時(shí)間維持靜點(diǎn)。

　　2.鈣通道阻滯劑

　　研究表明，不同的鈣通道阻滯劑對(duì)心臟和血管具有不同的作用強(qiáng)度和選擇性。硝苯吡啶(心痛定)為主要作用于血管平滑肌的鈣通道阻滯劑，對(duì)外周血管和肺血管都具有較強(qiáng)的擴(kuò)張作用，可使先天性心臟病患者肺血管阻力及肺動(dòng)脈壓力下降。此外，體外實(shí)驗(yàn)表明，鈣通道阻滯劑可以抑制各種生長(zhǎng)因子(如堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和PDGF等)的促血管平滑肌細(xì)胞增殖作用，提示鈣通道阻滯劑可能對(duì)肺血管結(jié)構(gòu)重建具有間接抑制作用，但是目前尚無(wú)長(zhǎng)期應(yīng)用鈣通道阻滯劑緩解肺血管重建的報(bào)道。鈣通道阻滯劑具有負(fù)性肌力作用，多數(shù)先天性心臟病患兒不能長(zhǎng)時(shí)間耐受，這限制了其在臨床的應(yīng)用。

　　3.磷酸二酯酶(phosphodiesterase, PDE)抑制劑

　　氨力農(nóng)是特異性PDE III的抑制劑，通過(guò)阻止cAMP的降解，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增加，從而減少了肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放，使血管平滑肌舒張。研究發(fā)現(xiàn)，氨力農(nóng)具有選擇性擴(kuò)張肺血管的作用，這種作用取決于患者的肺動(dòng)脈壓力和肺血管阻力的大小。對(duì)于左向右分流型先天性心臟病合并肺動(dòng)脈高壓的患者，氨力農(nóng)具有顯著的選擇性擴(kuò)張肺血管的作用。此外，氨力農(nóng)還具有正性肌力和改善心室舒張的功能。

　　特異性PDE V抑制劑，通過(guò)使胞漿中cGMP水平升高，可以舒張血管，抑制平滑肌細(xì)胞增殖。有實(shí)驗(yàn)報(bào)道，應(yīng)用特異性PDE V抑制劑可以緩解大鼠肺血管結(jié)構(gòu)重建和肺動(dòng)脈高壓的形成，而對(duì)于體循環(huán)壓力無(wú)明顯影響。目前此藥尚未用于臨床。

　　4.ETA受體拮抗劑

　　BQ-123是最早應(yīng)用于肺動(dòng)脈高壓的選擇性ETA受體拮抗劑，它可以緩解大鼠肺血管結(jié)構(gòu)重建和肺動(dòng)脈高壓的形成。但是BQ-123不能口服，而且半衰期短，需持續(xù)靜脈點(diǎn)滴，限制了其應(yīng)用。最近發(fā)現(xiàn)其它幾種可以口服、每天只需一次的ETA受體拮抗劑也同樣具有抑制肺動(dòng)脈高壓形成的作用。 Prendergast等觀察了3例先天性心臟病術(shù)后合并肺動(dòng)脈高壓的嬰兒對(duì)靜脈持續(xù)點(diǎn)滴BQ-123的反應(yīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，BQ-123靜點(diǎn)可以降低肺動(dòng)脈壓力，改善肺血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，但是同時(shí)也使體動(dòng)脈壓力和動(dòng)脈血氧飽和度降低。因此，對(duì)于ETA的臨床應(yīng)用尚需大樣本研究。

　　5.ACEI和AT受體拮抗劑

　　ACEI通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少AT-II的生成，產(chǎn)生舒張血管和抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖的作用。AT受體拮抗劑通過(guò)抑制AT-II作用的發(fā)揮具有與ACEI相似的作用。ACEI不僅能夠使肺動(dòng)脈壓力下降，而且還可以緩解肺血管結(jié)構(gòu)重建的形成，這已為眾多學(xué)者所公認(rèn)，并已在臨床廣泛應(yīng)用。但是，ACEI對(duì)不同患者效果不同，如應(yīng)用不當(dāng)反而會(huì)加重病情。綜合Webster等的研究結(jié)果，①在左向右分流型先天性心臟病早期，肺血管阻力無(wú)明顯增高而又伴隨心力衰竭時(shí)，應(yīng)用ACEI最合適。因?yàn)锳CEI對(duì)肺血管的舒張作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于體循環(huán)，此時(shí)使用ACEI可以降低異常增高的體循環(huán)阻力而不改變肺循環(huán)阻力，從而減少左向右分流量，減緩肺動(dòng)脈高壓的形成。②當(dāng)僅有肺動(dòng)脈高壓而無(wú)心力衰竭時(shí)，則不宜使用ACEI。此時(shí)肺循環(huán)阻力高，但體循環(huán)阻力不高，ACEI不僅不能減少左向右分流量和改善血流動(dòng)力學(xué)，而且可能會(huì)使病情惡化。③當(dāng)左向右分流型先天性心臟病發(fā)展到梗阻性肺動(dòng)脈高壓階段，則更不宜使用 ACEI。此時(shí)ACEI會(huì)導(dǎo)致右向左分流增加，血氧飽和度降低，加重缺氧。

　　5.前列腺素類(lèi)藥物

　　臨床資料顯示，PGE1能夠使先天性心臟病合并肺動(dòng)脈高壓患者術(shù)前的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)明顯改善，在術(shù)前和術(shù)后降低患者肺動(dòng)脈壓力。但是，PGE1為非選擇性血管擴(kuò)張劑，在降低肺動(dòng)脈壓力的同時(shí)，使體循環(huán)壓力明顯下降，這極大地限制了其臨床應(yīng)用。

　　以上是給大家介紹的一些健康信息，希望可以幫助到大家。