慢性阻塞性肺疾病一般認為與慢支和阻塞性肺氣腫發生有關，若治療不及時可進一步發展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病。該病在全球范圍內的致殘率和病死率都是非常高的，尤其是在40歲以上的人群中的發病率已達9%～10%之高。該病的危險因素大致可以分為環境因素與個體易患因素兩類。

　　發病機制

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發病機制尚未完全明了。目前普遍認為慢性阻塞性肺疾病以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是 CD)和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種介質，包括白三烯B4(LTB4)、白細胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和其他介質。這些介質能破壞肺的結構和(或)促進中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂(如膽堿能神經受體分布異常)等也在COPD發病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎癥;吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟;COPD的各種危險因素都可產生類似的炎癥過程，從而導致COPD的發生。

　　發病因素

　　1、個體因素

　　某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國α1- 抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。

　　2、環境因素

　　(1)吸煙：吸煙為COPD重要發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，FEV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的發生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育，并對胎兒的免疫系統功能有一定影響。

　　(2)職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。

　　(3)空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。

　　(4)感染：呼吸道感染是COPD發病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發生和發展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統癥狀發生有關。