肺結核、矽肺、塵肺等可與肺癌并存這些病例癌腫的發病率高于正常人此外肺支氣管慢性炎癥以及肺纖維疤痕病變在愈合過程中可能引起鱗狀上皮化生或增生在此基礎上部分病例可發展成為癌腫。下面內容為大家介紹肺癌的發病機制有哪些。
肺癌結核菌的致病性和毒力
結核菌不像許多細菌有內毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的莢膜，以及與致病能力相關聯的細胞外侵襲性酶類。其毒力基礎不十分清楚，可能與其菌體的成分有關。其他類脂質如硫脂質也與結核菌的毒力有關，它不僅增加了索狀因子的毒性，且抑制溶酶體——吞噬體的融合，促進結核菌在巨噬細胞內的生長繁殖。磷脂能夠刺激機體內單核細胞的增殖、類上皮細胞化、朗漢斯巨細胞的形成。
蠟質D是分枝菌酸阿糖闐乳聚糖和粘肽相結合的復合物，具有佐劑活性，刺激機體能產生免疫球蛋白，對結核性干酪病灶的液化、壞死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上類脂質成分外，多糖類物質是結核菌細胞中的重要組成物質，多糖類物質在和其他物質共存的條件下才能發揮對機體的生物學活性效應。多糖是結核菌菌體完全抗原的重要組成成分，具有佐劑活性作用，能對機體引起嗜中性多核白細胞的化學性趨向反應。結核菌的菌體蛋白是以結合形式存在于菌細胞內，是完全抗原，參與機體對結核菌素的反應。