一、發病原因

　　本病由水痘-帶狀皰疹病毒引起。病毒通過呼吸道粘膜進入人體，經過血行傳播，在皮膚上出現水痘，但大多數人感染后不出現水痘，是為隱性感染，成為帶病毒者。

　　此種病毒為嗜神經性，在侵入皮膚感覺神經末梢后可沿著神經移動到脊髓后根的神經節中，并潛伏在該處，當宿主的細胞免疫功能低下時，如患感冒、發熱、系統性紅斑狼瘡以及惡性腫瘤時，病毒又被激發，致使神經節發炎、壞死。

　　同時再次激活的病毒可以沿著周圍神經纖維再移動到皮膚發生皰疹。在少數情況下，皰疹病毒可散布到脊髓前角細胞及內臟神經纖維，引起運動性神經麻痹，如眼、面神經麻痹以及胃腸道和泌尿道的癥狀。

　　VZV屬皰疹病毒，為嗜神經病毒。完整的VZV呈球形，直徑約150～200nm，核酸為雙鏈DNA，由正20面體的核衣殼組成，外層由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒編碼的糖蛋白，病毒顆粒僅外殼具有傳染性。

　　水痘和帶狀皰疹在臨床上是兩個不同的疾病但是由同病毒引起。VZV原發感染后大約有70%的兒童在臨床上表現為水痘，約30%的人為隱性感染，二者均為帶病毒者。

　　二、發病機制

　　VZV從皮膚黏膜進入神經纖維，侵入敏感的神經節，形成潛伏感染，對機體不造成傷害，但一旦VZV獲得再活化的條件則又感染致病，對于VZV再活化的機制目前尚不清楚。

　　但許多因素與帶狀皰疹的發生有關，如過度疲勞、精神創傷、霍奇金病及其他惡性腫瘤、長期應用免疫抑制劑和皮質類固醇激素、放療、大手術、重金屬中毒等誘因的刺激可使機體抵抗力下降到最低水平，VZV不能被控制，即在神經節內增殖擴散，導致神經壞死和炎癥加重，臨床上出現嚴重神經痛，VZV逆向傳至敏感的神經，引起嚴重的神經炎，并向皮膚敏感的神經末梢擴延，在該處形成簇狀皰疹。

　　皮疹出現的第一天皮膚神經纖維發生退行性變，表明敏感的神經節內的感染侵犯到皮膚，神經節的感染可以擴展至鄰近部位，沿神經后根擴散至腦膜，導致軟腦膜炎和節段性脊髓炎及前角運動神經感染，引起運動神經麻痹等伴發癥。

　　隨著年齡的增長，細胞免疫對VZV的應答反應也隨之減弱，老年人對VZV的細胞介導免疫反應表現為選擇性并漸降低，因此老年人帶狀皰疹的發病率、嚴重程度及并發癥都較高。本病愈后可以獲得終生免疫，罕見復發。