為了使您更好的了解臨床執業醫師考試的相關內容，醫學教育網特搜集相關資料供大家參考。 近年來，據腦外傷后腦缺血及缺氧的研究揭示，外傷性頸內動脈閉塞的機制，不僅是腦血管本身遭受機械性損傷這一主要原因，其他尚有一些促成腦血管栓塞的內在因素。例如，傷后血管活性物質的失調、腦血流量的降低及血液的高凝狀態等，其中，致腦血管痙攣的物質尤為重要。由于腦外傷后許多促使血管痙攣的物質如兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂質(LPO)以及鉀離子均有明顯升高。同時，受傷的血管內皮細胞，因失去屏障功能，通透性明顯增加，則使血管活性物質5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外，血管內皮細胞還具有產生血管活性物質及調節血管張力的功能。
當內皮細胞損傷后，其舒血管與縮血管兩種物質的產生失衡，其中，以血栓惡烷A2(TXA2)和內皮素為主的內皮源性血管收縮因子(EDCF)占有優勢，故使腦血管處于持續收縮狀態。匯集以上各種促使血管痙攣的因素，再加上因腦外傷而引起的血液流變學改變，醫學教.育網搜集整理諸如全血黏度增高，紅細胞變形能力下降、聚集性增強、血小板被激活、黏性增高以及局部腦血管受損等條件的存在，終將在多種因素的影響下導致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。