過去學者們對垂體腺瘤發(fā)生機制的認識，主要包括二種假說：一是垂體細胞自身缺陷學說;二是下丘腦調控失常學說。
垂體腺瘤的發(fā)生機制
自身缺陷學說認為局部垂體細胞功能亢進，最終形成腺瘤。
Gsp瘤基因是由Gs蛋白α-亞單(Gsa)突變而正式定義的一種致瘤基因。Gs蛋白通過細胞表面信息傳導體系促進GH分泌，而Gsp基因的點突變將導致Gsa變異，GH分泌異常增高，最終引起GH腺瘤的發(fā)生。
Landis等對25例GH腺瘤的基因序列分析表明，10例腺瘤具有Gsp突變，其中9例發(fā)生在210密碼子，1例發(fā)生在227密碼子。以后Lyons等學者也相繼發(fā)現(xiàn)GH腺瘤中存在Gsp基因突變。
以上研究結果表明，在垂體腺瘤發(fā)生過程中可能存在Gsp瘤基因的激活。Gsp瘤基因是垂體自身缺陷導致腺瘤發(fā)生的有力證據(jù)。但是目前僅在GH腺瘤中發(fā)現(xiàn)Gsp瘤基因，對其他類型垂體瘤的發(fā)生機制仍需深入研究。
下丘腦調控失常學說則認為下丘腦沖動誘發(fā)垂體功能亢進，增生進而形成腺瘤。但是如果下丘腦激素失調是垂體瘤形成的始發(fā)因素，那么垂體瘤應當是多克隆發(fā)生的，而事實正好相反。
因此對這一學說尚需大量研究。目前由于分子生物學的發(fā)展，垂體瘤發(fā)生的多步學說逐漸將二種學說統(tǒng)一起來。