狂犬病病毒(rabies virus)屬于彈狀病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒屬(lyssavirus)，病毒形態似子彈，直徑75～80nm，長 175～200nm，內層為核殼，含40nm核心，外層為致密的包膜，表面有許多絲狀突起，突起物遠端為槌狀，整個病毒表面呈蜂窩狀的六角形結構，病毒的基因組為負鏈單股RNA，分子量為4.6×106，病毒基因組長11932個核苷酸，其中約91%的核苷酸參與編碼五種已知的結構蛋白，即糖蛋白 (GP)，包膜基質蛋白(M2P)，殼體基質蛋白(M1P)，核蛋白(NP)和轉錄酶蛋白(LP)，基因組RNA與180個NP分子結合成核糖核蛋白 (ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保護而不被降解，同時也為基因組的復制和轉錄提供了一個適宜的結構基礎。

　　M2P是狂犬病毒最小的結構蛋白(分子量僅為25×103)，它可連接病毒外膜及膜上GP和核殼，GP是一種典型的跨膜糖蛋白，能與乙酰膽堿受體結合使病毒具有神經毒性，同時可誘發宿主體內產生中和抗體和刺激細胞免疫，對狂犬病病毒的攻擊有保護作用，NP為狂犬病毒的群特異性抗原，可使機體產生補體結合抗體，NP誘生的抗狂犬病毒保護力是由各種細胞因子(如抗體，單核因子和淋巴細胞等)參與的相互作用產生的;還能對中和抗體有促進作用，狂犬病毒GP和NP 還可能誘導機體產生干擾素。

　　免疫介導的損害

　　目前認為，病毒的局部存在并非導致臨床表現差異的惟一因素，體液免疫及細胞介導免疫早期有保護作用，但當病毒進入神經細胞大量增生后，則免疫介導的損害和發病也有一定關系，免疫抑制小鼠接種狂犬病毒后死亡延遲，被動輸入免疫血清或免疫細胞后，則死亡加速，在人類狂犬病，其淋巴細胞對狂犬病毒細胞增生反應為陽性者多為狂躁型，死亡較快，對髓磷脂基礎蛋白(MBP)有自身免疫反應者也為狂躁型，病情進展迅速，腦組織中可見由抗體，補體及細胞毒性T細胞介導的免疫性損害。

　　傳染源

　　病毒可接種于雞胚，鼠腦，也可在地鼠腎細胞及二倍體細胞中培養生長，從人與動物分離的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或動物發病的病原體，稱為“街病毒(street virus)”，其特點是毒力強，潛伏期長(腦內接種15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各種途徑感染后均可使動物發病，街病毒連續在動物腦內傳代 (50代以上)后，毒力減低，潛伏期縮短，并固定在3～6天，對人和犬失去致病力，不侵犯唾液，不形成內基體，稱為“固定病毒(fixed virus)”，固定病毒雖有減毒變異，但仍保留其主要抗原性，可用于制備狂犬病減毒活疫苗，供預防接種用。

　　狂犬病毒易被紫外線，甲醛，50%～70%乙醇，氯化汞和季胺類化合物如苯扎溴銨等滅活，其懸液經56℃ 30～60min或100℃ 2min即失去活力，但不易被苯酚和甲酚皂溶液殺滅，在冰凍干燥下可保存數年，被感染的組織可保存在50%的甘油內送檢。