1、傳染病簡介

　　傳染病〔Infectious Diseases〕是由各種病原體引起的能在人與人、動物與動物或人與動物之間相互傳播的一類疾病。病原體中大部分是微生物，小部分為寄生蟲，寄生蟲引起者又稱寄生蟲病。有些傳染病，防疫部門必須及時掌握其發病情況，及時采取對策，因此發現后應按規定時間及時向當地防疫部門報告，稱為法定傳染病。中國目前的法定傳染病有甲、乙、丙3類，共39種。

　　2、傳染病特點

　　傳染病的特點是有病原體，有傳染性和流行性，感染后常有免疫性。有些傳染病還有季節性或地方性。傳染病的分類尚未統一，有人按病原體分類，有人按傳播途徑分類。傳染病的預防應采取以切斷主要傳播環節為主導的綜合措施。傳染病的傳播和流行必須具備3個環節，即傳染源(能排出病原體的人或動物)、傳播途徑(病原體傳染他人的途徑)及易感者(對該種傳染病無免疫力者)。若能完全切斷其中的一個環節，即可防止該種傳染病的發生和流行。各種傳染病的薄弱環節各不相同。在預防中應充分利用。除主導環節外對其他環節也應采取措施，只有這樣才能更好地預防各種傳染病。

　　3、傳染病傳染源

　　在體內有病原體生長繁殖，并可將病原體排出的人和動物，即患傳染病或攜帶病原體的人和動物。患傳染病的病人是重要的傳染源，其體內有大量的病原體。病程的各個時期，病人的傳染源作用不同，這主要與病種、排出病原體的數量和病人與周圍人群接觸的程度及頻率有關。如多數傳染病病人在有臨床癥狀時能排出大量病原體，威脅周圍人群，是重要的傳染源。但有些病人如百日咳患者，在卡他期排出病原體較多，具有很強的傳染性，而在痙咳期排出病原體的數量明顯減少，傳染性也逐漸減退。又如，乙型肝炎病人在潛伏期末才具有傳染性。

　　一般說來，病人在恢復期不再是傳染源，但某些傳染病(傷寒、白喉)的恢復期病人仍可在一定時間內排出病原體，繼續起傳染源的作用。

　　病原攜帶者指已無任何臨床癥狀，但能排出病原體的人或動物。攜帶者有病后攜帶者和所謂健康攜帶者兩種。前者指臨床癥狀消失、機體功能恢復，但繼續排出病原體的個體。這種攜帶狀態一般持續時間較短，少數個體攜帶時間較長，個別的可延續多年，如慢性傷寒帶菌者。所謂健康攜帶者無疾病既往史，但用檢驗方法可查明其排出物帶病原體。這種人攜帶病原體的時間一般是短暫的。

　　病動物也是人類傳染病的傳染源。人被患病動物(如狂犬病、鼠咬熱病獸)咬傷或接觸病動物的排泄物、分泌物而被感染。

　　人和動物可患同一種病，但病理改變、臨床表現和作為傳染源的意義不相同。如患狂犬病的狗可出現攻擊人和其他動物的行為，成為該病的傳染源之一，而人患此病后臨床表現為恐水癥，不再成為該病的傳染源。

　　4、傳染病感染后免疫

　　傳染病痊愈后，人體對同一種傳染病病原體產生不感受性，稱為免疫。不同的傳染病、病后免狀態有所不同，有的傳染病患病一次后可終身免疫，有的還可感染。可分為下幾種感染現象。

　　1.再感染

　　同一傳染病在完全痊愈后，經過一定時間后，被同一種病原體感染。

　　2.重復感染

　　某種疾病在發病中，被同一種病原體再度侵襲而受染。血吸病、絲蟲病、瘧疾最為常見。

　　3.復發

　　發病過程已轉入恢復期或接近痊愈，而該病原體再度出現并繁殖，而原癥狀再度出現。傷寒最為常見。

　　4.再燃

　　臨床癥狀已緩解，但體溫尚未正常而又復上升、癥狀略見加重者。見于傷寒。

　　5、傳染病類型

　　1.首發感染(primary infection)，人體初次被某種病原體感染。有些傳染病很少出現再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。

　　2.重復感染(re-infection)人體在被某一病原體感染的基礎上再次被同一種病原體感染的感染。常于血吸蟲和鉤蟲病等。

　　3.混合感染(co-infection)人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。較少見。

　　4.重疊感染(super infection)人體在被一種病原體感染的基礎上再被另外的病原體感染。臨床多見，如慢性乙型肝炎病毒感染重疊戊型肝炎病毒感染。

　　5.繼發感染(secondary infection)在重疊感染中，發生于原發感染后的其他病原體感染。如病毒性肝炎繼發細菌，真菌感染。

　　6、傳染病易感人群

　　是指人群對某種傳染病病原體的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或進入疫區，部隊的新兵入伍，易引起傳染病流行。病后獲得免疫、人群隱性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易傳染病流行或終止其流行。

　　7、傳染病破傷風

　　簡介

　　破傷風(tetanus)是破傷風桿菌在化膿菌感染的傷口中繁殖產生外毒素引起的中樞神經系統暫時性功能性改變。破傷風的臨床表現為全身骨骼肌持續性強直和陣發性痙攣，嚴重者可發生喉痙攣窒息、肺部感染和衰竭。破傷風桿菌侵入傷口后，在低氧條件下(破傷風桿菌是專性厭氧菌)就能在局部迅速繁殖而產生毒素。[1] 破傷風是可以預防的疾病，只要重視破傷風的預防，采用有效的預防措施，即可大大降低破傷風的發病率。

　　分類

　　破傷風梭菌

　　“A33”，“新生兒破傷風”。

　　“A33。X01”，“新生兒破傷風”。

　　“A34”，“產科破傷風”。

　　“A34。X51”，“產后(產褥期)(分娩)破傷風”。

　　“A34。X52”，“破傷風伴有流產或異位妊娠”。

　　“A35”，“其他破傷風”。

　　“A35。X01”，“破傷風　在其他方面未特指”。

　　“A35。X51”，“強直性破傷風”。

　　病因

　　破傷風是一種歷史較悠久的梭狀芽胞桿菌感染，破傷風桿菌(Clostridiumtetani)侵入人體傷口、生長繁殖、產生毒素可引起的一種急性特異性感染。破傷風桿菌及其毒素不能侵入正常的皮膚和粘膜，破傷風是常和創傷相關聯的一種特異性感染，除了可能發生在各種創傷后，還可能發生于不潔條件下分娩的產婦和新生兒。病菌是破傷風梭菌，為專性厭氧，革蘭染色陽性。平時存在于人畜的腸道，隨糞便排出體外，以芽胞狀態分布于自然界，尤以土壤中為常見。此菌對環境有很強的抗力，能耐煮沸。

　　創傷傷口的污染率很高，戰場中污染率可達25 %～80%。但破傷風發病率只占污染者的1%～2%，提示發病必須具有其他因素，主要因素就是缺氧環境。

　　創傷時，破傷風梭菌可污染深部組織(如盲管外傷、深部刺傷等)。如果傷口外口較小，傷口內有壞死組織、血塊充塞，或填塞過緊、局部缺血等，就形成了一個適合該菌生長繁殖的缺氧環境。如果同時存在需氧菌感染，后者將消耗傷口內殘留的氧氣，使本病更易于發生。

　　病理分析

　　在缺氧環境中，破傷風梭菌的芽胞發育為增殖體，迅速繁殖并產生大量外毒素，主要是痙攣毒素引致病人一系列臨床癥狀和體征。菌體及其外毒素，在局部并不引起明顯的病理改變，傷口甚至無明顯急性炎癥或可能愈合。但痙攣毒素吸收至脊髓、腦干等處，與聯絡神經細胞的突觸相結合，抑制突觸釋放抑制性傳遞介質。運動神經元因失去中樞抑制而興奮性增強，致使隨意肌緊張與痙攣。破傷風毒素還可阻斷脊髓對交感神經的抑制，致使交感神經過度興奮，引起血壓升高、心率增快、體溫升高、自汗等。

　　臨床表現

　　潛伏期

　　破傷風的潛伏期平均為6～10日，亦有短于24小時或長達20～30日，甚至數月，或僅在摘除存留體內多年的異物如子彈頭或彈片后，才發生破傷風。新生兒破傷風一般在斷臍帶后7日左右發病，故俗稱“七日風”。一般來說，潛伏期或前驅癥狀持續時間越短，癥狀越嚴重，死亡率越高。

　　發病癥狀

　　病人先有乏力、頭暈、頭痛、咬肌緊張酸脹、煩躁不安、打呵欠等前驅癥狀。

　　這些前驅癥狀一般持續12～24小時，接著出現典型的肌強烈收縮，最初是咬肌，以后順次為面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋間肌。

　　病人開始感到咀嚼不便，張口困難，隨后有牙關緊閉;面部表情肌群呈陣發性痙攣，使病人具有獨特的“苦笑”表情。

　　頸項肌痙攣時，出現頸項強直，頭略向后仰，不能做點頭動作。背腹肌同時收縮，但背肌力量較強，以致腰部前凸，頭及足后屈，形成背弓，稱為“角弓反張”狀。

　　四肢肌收縮時，因屈肌經伸肌有力，肢體可出現屈膝、彎肘、半握拳等姿態。在持續緊張收縮的基礎上，任何輕微刺激，如光線、聲響、震動或觸碰病人身體，均能誘發全身肌群的痙攣和抽搐。每次發作持續數秒至數分鐘，病人面色紫紺，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，頭頻頻后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。發作的間歇期間，疼痛稍減，但肌肉仍不能完全松弛。

　　強烈的肌痙攣，有時可使肌斷裂，甚至發生骨折。膀胱手括約肌痙攣又可引起尿潴留。持續性呼吸肌群和膈肌痙攣，可以造成呼吸停止，以致病人死亡。疾病期間，病人神志始終清楚，一般無高熱。高熱的出現往往提示有肺炎的發生。

　　病程一般為3～4周。自第二周后，隨病程的延長，癥狀逐漸減輕。但在痊愈后的一個較長時間內，某些肌群有時仍有緊張和反射亢進的現象。

　　少數病人表現為局部破傷風。僅有受傷部肌肉的持續懷強直，可持續數周至數月，以后逐漸消退。但有時也可發展為全身性破傷風。局部破傷風的預后較佳。

　　并發癥

　　除可發生骨折、尿潴留、窒息和呼吸停止外，尚可發生下列并發癥：

　　1、呼吸系統并發癥 主要為呼吸困難，窒息是主要死因。在此基礎上可出現咳痰困難，呼吸道不暢，易繼發肺不張和肺炎。

　　2、水電解質失衡 呼吸道不暢、換氣不足而致呼吸性酸中毒。肌痙攣，缺氧和禁食后體內代謝不全，使酸性代謝產物淤積，造成代謝性酸中毒。由于進食困難和補充不足，常有低血鉀，由此引起腹脹。且多汗也可加重離子失衡。

　　3、.缺氧、中毒，可發生心動過速，時間過久可導致心力衰竭，甚至發生休克或心臟停跳。

　　神經癥狀主要表現

　　1、肌痙攣和顱神經麻痹

　　臨床的早期癥狀為：嚼肌痙攣、牙關緊閉，因表情肌緊縮，使臉部呈“苦笑面容”。多數病人常因肌痙攣發作或強直性抽搐而呈現角弓反張、喉頭痙攣、呼吸困難，甚至因此而窒息死亡。短期內曾接種過破傷風類毒素或感染較輕的病人，產生局限性或流產型的肌痙攣，或局部或一個肢體的抽搐。頭部受傷的破傷風，約有3%～4 %的病人發生面癱，伴有對側的面肌痙攣，但罕有Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經同時損害者。

　　2、中樞神經功能紊亂

　　重型者常出現一系列癥狀體征，目前認為與交感神經功能亢進有關。病人訴心悸，出汗，體溫升高，肢體遠端蒼白，血壓增高，尤以收縮壓為著;尿中兒茶酚胺排泄增多，血糖偏高。

　　診斷

　　實驗室檢查可見白細胞總數與中性粒細胞輕度增高。厭氧培養有破傷風桿菌。傷口膿液培養可培養出今黃色葡萄球菌或大腸桿菌。

　　診斷要點

　　1.患者有開放性損傷感染史，或新生兒臍帶消毒不嚴，產后感染，外科手術史。

　　2.前驅期表現乏力，頭痛，舌根發硬，吞咽不便及頭頸轉動不自如等。

　　3.典型表現為肌肉持續性強直收縮及陣發性抽搐，最初出現咀嚼不便，咀嚼肌緊張，疼痛性強直，張口困難，苦笑面容，吞咽困難，頸項強直，角弓反張，呼吸困難，緊張，甚至窒息。

　　4.輕微的刺激(強光、風吹，聲響及震動等)，均可誘發抽搐發作。

　　5.局部型破傷風，肌肉的強直性收縮僅限于創傷附近或傷肢，一般潛伏期較長，癥狀較輕，預后較好。

　　鑒別診斷

　　1.化膿性腦膜炎。雖有“角弓反張”狀和頸項強直等癥狀，但無陣發性痙攣，病人有劇烈頭痛、高熱噴射性嘔吐等，神志有時不清，腦脊液檢查有壓力增高，白細胞計數增多等。

　　2.狂犬病。有被瘋狗貓咬傷史，以吞咽肌抽搐為主，咽肌應激性增強，病人聽見水聲或看見水咽骨立即發生痙攣，劇痛喝水不能下咽，并流大量口涎。

　　3.其他。如顳頜關節炎、子癇、癔病等。

　　4.有外傷史，曾有過創傷感染史，哪怕是一點點小創口或創口已愈合，以及分娩、流產、手術、接產等消毒不嚴等都可致病。

　　5.初期病人張口困難、不安、頭痛、頭暈、疲憊。甚者肌肉強直性痙攣、牙關緊閉、呈苦笑面容，頸、軀干、下肢后側肌群痙攣，出現腰部上挺，頸項上弓者稱“角弓反張”現象。重者遇聲、光、響動等刺激時，發生吞咽困難，窒息等。也可發生肌肉撕裂，關節脫臼，骨折和舌咬傷。

　　6.患者潛伏期超過10天以上，起病又慢，每天發作3次左右，及時治療預后良好。若潛伏期未過7天，在3天內，痙攣發作頻繁，多項癥狀出現，提示預后不良。

　　檢查

　　1.患者有開放性損傷感染史，或新生兒臍帶消毒不嚴，產后感染，外科手術史。

　　2.前驅期表現乏力，頭痛，舌根發硬，吞咽不便及頭頸轉動不自如等。

　　3.典型表現為肌肉持續性強直收縮及陣發性抽搐，最初出現咀嚼不便，咀嚼肌緊張，疼痛性強直，張口困難，苦笑面容，吞咽困難，頸項強直，角弓反張，呼吸困難，緊張，甚至窒息。

　　4.輕微的刺激(強光、風吹，聲響及震動等)，均可誘發抽搐發作。

　　5.局部型破傷風，肌肉的強直性收縮僅限于創傷附近或傷肢，一般潛伏期較長，癥狀較輕，預后較好。

　　破傷風桿菌在傷口的局部生長繁殖，產生的外毒素才是造成破傷風的原因。外毒素有痙攣毒素和溶血毒素兩種，前者是引起癥狀的主要毒素，對神經有特殊的親和力，能引起肌痙攣;后者則能引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風的痙攣毒素由血液循環和淋巴系統，并附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核，到達中樞神經系統后的毒素主要結合在灰質中突觸小體膜的神經節甙脂上，使其不能釋放抑制性遞質(甘氨酸或氨基丁酸)，以致α運動神經系統失去正常的抑制性，引起特征性的全身橫紋肌的緊張性收縮或陣發性痙攣。毒素也能影響交感神經，導致大汗、血壓不穩定和心率增速等。所以破傷風是種毒血癥。

　　輔助檢查

　　破傷風僅需按照檢查框限“A”即可。

　　急救方法

　　判斷

　　1、有外傷史，曾有過創傷感染史，哪怕是一點點小創口或創口已愈合，以及分娩、流產、手術、接產等消毒不嚴等都可致破。

　　2、初期病人張口困難、不安、頭痛、頭暈、疲憊。甚者肌肉強直性痙攣、牙關緊閉、呈苦笑面容，頸、軀干、下肢后側肌群痙攣，出現腰部上挺，頸項上弓者稱“角弓反張”現象。重者遇聲、光、響動等刺激時，發生吞咽困難，窒息等。也可發生肌肉撕裂，關節脫臼，骨折和舌咬傷。

　　3、患者潛伏期超過10天以上，起病又慢，每天發作3次左右，及時治療預后良好。若潛伏期未過7天，在3天內，痙攣發作頻繁，多項癥狀出現，提示預后不良。

　　急救

　　1、病人住的室內要安靜，溫暖，避聲、光、風等響動。專人看護，防跌碰傷。

　　2、深創口周圍先用1～2萬單位破傷風抗毒素(理想的是肌肉注射破傷風免疫球蛋白250～500單位)封閉注射后，再將傷口內的泥土異物、壞死組織、碎骨徹底清理，不縫合，敞開創口。并用3%雙氧水或1：1000高錳酸力爭上游溶液反復沖洗。

　　3、立即肌肉注射破傷風抗毒素(TAT)1～3萬國際單位，新生兒注射500國際單位(注射前應做過敏試驗)。越早注射越能中和游率的破傷風桿菌的外毒素。

　　4、速轉送醫院或呼救醫護人員前來對癥治療。

　　5、最可靠的預防破傷風發病是注射破傷風類毒素。小兒用百日咳、白喉、破傷風混合疫苗注射，可保證5~10年不得此玻。

　　治療

　　破傷風免疫球蛋白

　　破傷風是一種極為嚴重的疾病，要采取積極的綜合治療措施，包括消除毒素來源，中和游離毒素，控制和解除痙攣，保持呼吸道通暢和防治并發癥等。破傷風的殘廢率約為10%。

　　(一)消除毒素來源(處理傷口)：有傷口者，均需在控制痙攣下，進行徹底的清創術。清除壞死組織和異物后，敞開傷口以利引流，并用3%過氧化氫或1:1000高錳酸鉀溶沖洗和經常濕敷。如原發傷口在發病時已愈合，則一般不需進行清創。

　　(二)使用破傷風抗毒素中和游離的毒素：因破傷風抗毒素和人體破傷風免疫球蛋白均無中和已與神經組織結合的毒素的作用，故應盡早使用，以中和游離的毒素。一般用2萬～5萬IU抗毒素加入5%葡萄糖溶液500～1000ml內，由靜脈緩慢滴入：劑量不宜過大，以免引起血清反應。對清創不夠徹底的病人及嚴重病人，以后每日再用1萬～2萬IU抗毒素，作肌肉注射或靜脈滴注，共3～5日。新生兒破傷風可用2萬IU抗毒素由靜脈滴注，此外也可作臍周注射。還有將抗毒素5000～1000IU作蛛網膜下腔注射的治療方法，認為可使抗毒素直接進入腦組織內，效果較好，并可不再全身應用抗毒素。如同時加用強的松龍12.5mg，可減少這種注射所引起的炎癥和水腫反應。如有人體破傷風免疫球蛋白或已獲得自動免疫的人的血清，則完全可以代替破傷風抗毒素。人體破傷風免疫球蛋白一般只需注射一次，劑量為3000～6000U。

　　(三)控制和解除痙攣：病人應住單人病室，環境應盡量安靜，防止光聲刺激。注意防止發生附床或褥瘡。控制和解除痙攣是治療過程中很重要的一環，如能做好，在極大程度上可防止窒息和肺部感染的發生，減少死亡。

　　1、病情較輕者，使用鎮靜劑和安眠藥物，以減少病人對外來刺激的敏感性。但忌用大劑量，以免造成病人深度昏迷。用安定(5mg口服，10mg靜脈注射，每日3～4次)控制和解除痙攣，效果較好。也可用巴比妥鈉(0.1～0.2g，肌肉注射)或10%水合氯醛(15ml口服或20～40ml直腸灌注，每日3次)。

　　2、病情較重者，可用氯丙嗪50～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml從靜脈緩慢滴入，每日4次。

　　3、抽搐嚴重，甚至不能作治療和護理者，可用硫噴妥鈉0.5g作肌肉注射(要警惕發生喉頭痙攣，用于已作氣管切開的病人，比較安全)，副醛2～4ml，肌肉注射(副醛有刺激呼吸道的副作用，有肺部感染者不宜使用)，或肌松弛劑，如氯化琥珀膽鹼，氯化筒箭毒鹼、三磺秀銨酚、氨酰膽堿等(在氣管切開及控制呼吸的條件下使用)。如并發高熱、昏迷，可加用腎上腺皮質激素：強的松30mg口服或氫化可的松200～400mg，靜脈滴注，每日1次。

　　(四)防治并發癥：補充水和電解質，以糾正強烈的肌痙攣、出汗及不能進食等所引志的水與電解質代謝失調，如缺水、酸中毒等。對癥狀較輕的病人，就爭取在痙攣發作的間歇期間自己進食。對癥狀嚴重、不能進食或拒食者，應在抗痙攣藥物的控制下或作氣管切開術后，放置胃管進行管飼。也可作全胃腸外營養。

　　青霉素(80萬～100萬U，肌內注射，每4～6小時1次)可抑制破傷風桿菌，并有助于其他感染的預防，可及早使用。也可給甲硝唑500mg，口服，每6小時1次，或1g，直腸內給藥，每8小時1次，持續7～10日。據文獻報道，甲硝唑對破傷風的療效優于青霉素。此外，還應保持呼吸道通暢，對抽搐頻繁而又不易用藥物控制的病人，尖早期作氣管切開術;病床旁應備有抽吸器、人工呼吸器和氧所等，以便急救。[5]

　　預防

　　基本方法

　　1、正確處理傷口。對于一般小的傷口，可先用自來水或井水把傷口外面的泥、灰沖洗干凈。有條件的，可在傷口涂上碘酒等消毒藥水，然后在傷口上蓋一塊干凈的布，輕輕包扎后再到醫院進一步治療。對于一些大的傷口，可先用干凈的布壓住傷口，然后迅速去醫院治療。

　　2、注意產婦衛生。

　　3、注射預防針。

　　4、內服中藥。

　　5、防止一切大小的創傷。由于破傷風桿菌(厭氧性芽胞桿菌)廣存于人畜糞便、塵土和環境中，它不能侵入正常皮膚和粘膜，只能在機體有創傷時侵入機體。傷口愈深其越易感染而發病。

　　6、最可靠的預防破傷風發病是注射破傷風類毒素。小兒用百日咳、白喉、破傷風混合疫苗注射，可保證5~10年不得此病。

　　預防新生兒破傷風

　　新生兒破傷風又稱"四六風"、"臍風"、"七日風"等，是由于破傷風桿菌自臍部侵入而引起的一種感染性疾病。發病的主要原因是接生時用未經嚴格消毒的剪刀剪斷臍帶，或接生者雙手不潔，或出生后不注意臍部的清潔消毒，致使破傷風桿菌自臍部侵入所致。

　　本病多發生在出生后4-6天，病初常有煩躁不安、哭鬧，以后可出現吸奶不緊、牙關緊閉、抽搐、眼裂變小、面肌痙攣，及出現皺眉、舉額、口角向外牽引、口唇皺縮、撅起成苦笑面容;頸部和軀干四肢肌肉痙攣，再現雙手握拳、兩臂強硬、頭向后仰，呈角弓反張狀;嚴重者呼吸肌痙攣，出現口唇青紫，甚至窒息;而且任何輕微刺激，如聲音、光亮、震動都能引起痙攣發作;多數患兒有發熱，但也可以無熱或低熱。

　　此病是完全可以預防的

　　1、孕婦應接受破傷風免疫注射。

　　2、分娩時應采用新法科學接生。

　　在接生時嚴格無菌操作，注意臍帶端的清潔處理，是預防本病的根本措施。若遇急產而來不及使用消毒接生包，可將剪刀在火上燒紅后使用，并把臍帶殘端多留4-5 厘米，并在24小時之內按嚴格消毒操作將臍帶遠端再剪去一段，重新消毒結扎。其近端用1：4000高錳酸鉀溶液或3%過氧化氫溶液清洗，再涂以2.5%碘酒。同時，給新生兒肌肉注射破傷風抗毒素和青霉素，可以預防感染。

　　護理

　　破傷風的預防包括自動免疫、被動免疫和受傷后的清創處理及圍生期保護。

　　主動免疫

　　我國早已將百日咳菌苗、白喉類毒素和破傷風類毒素混合為三聯疫苗列入兒童計劃免疫。接種對象為3～5月齡幼兒，第1年皮下注射0.25ml，0.5ml和0.5ml共3次，間隔4周。第2年皮下注射 0.5ml 1次，并在1歲半至2歲再復種1次。以后每隔2年可加強注射1次1ml，直至入學前以保持抗體水平。對未進行過破傷風主動免疫的軍人及易受傷的職業工作者，可采用磷酸鋁吸附精制破傷風類毒素進行人群免疫，具有經濟安全有效的特點。方法為第1年肌內注射2次，每次0.5ml，間隔4～8周。第2年肌內注射0.5ml，以后每 5～10年加強注射1次，即可維持有效抗體水平。在受傷時還可追加注射1次，以達到增強抗體水平。破傷風類毒素免疫性強，接種后成功率高，很少有接種后再發病者。在破傷風發病較高的地區，提倡孕婦在妊娠后期進行破傷風免疫。方法為每次破傷風類毒素0.5ml肌內注射，共注射3次，間隔1個月，末次注射應在分娩前1個月。這不僅可保持產婦在分娩時有較高抗體水平，而且有足夠的抗體傳遞給嬰兒，達到有效的保護預防作用。世界衛生組織曾廣泛在全球推行兒童破傷風免疫計劃，希望在2000年全球基本消滅破傷風。可惜這一目標尚遠未達到。來自美、英等國的計劃免疫監測報告顯示，破傷風保護抗體，隨年齡增長而逐漸下降。在成人中僅約60%左右的人具有保護性抗體。因此，如何保護老年人和進一步在發展中國家普及破傷風免疫計劃仍是尚待努力的問題。

　　被動免疫

　　主要用于未進行破傷風自動免疫的受傷者。采用破傷風抗毒素TAT。1000～2000U，1次注射。注射前需先作皮試，如皮試陽性者則應改為脫敏注射法分次給予。注射后可維持保護期約10天。亦可用人破傷風免疫球蛋白HTIG500～1000U肌內注射，可維持保護期3～4周。為加強保護效果，最好同時開始建立主動免疫。進行被動免疫后，仍可能有部分人發病，但通常潛伏期長，病情亦較輕。

　　傷口處理

　　對傷口的及時徹底清創和處理，能有效防止破傷風細菌的感染和繁殖。包括對產婦產程中的嚴格消毒，均有肯定的預防作用。此外，如傷口較深或污染嚴重者，應及早選用適當抗生素預防和控制感染。一般主張在受傷6h內應用最好，療程3～5天。目的主要是控制需氧化膿菌的感染，進而避免造成厭氧的微環境，達到控制和預防破傷風梭菌生長繁殖的目的。

　　現在習用的被動免疫法是注射從動物(牛或馬)血清中精制所得的破傷風抗毒素(TAT)。它是一種異種蛋白，有抗原性，可導致過敏反應，而且在人體內存留的時間不長，6日后即開始被人體除去。因此，這種破傷風抗毒素還不理想。理想的制品是人體破傷風免疫球蛋白，它無過敏反應，1次注射后在人體內可存留4～5 周，免疫郊能比破傷風毒素在10倍以上。其預防劑量為250～500U，肌肉注射。人體破傷風免疫蛋白來源較少，制備復雜，在目前尚不能普遍應用的情況下，注射破傷風抗毒素仍不失為一種主要的被動免疫法。

　　傷后盡早肌肉注射破傷風抗生素1 500IU(1ml)。傷口污染嚴重者或受傷已超過12小時，劑量可加倍。成人與兒童的劑量相同。必要時可在2～3日后再注射1次。

　　每次注射抗毒素前，應詢問有無過敏史，并作皮內過敏試驗：用0.1ml抗毒素，加等滲鹽水稀釋成1ml。在前臂屈面皮內注射稀釋液0.1ml;另在對側前臂相同部位，用等潮紅、微隆起的硬塊，則為陽性，應進行脫敏法注射。但此法并不能完全避免過敏反應的發生，故最好不用這種抗毒素作注射。脫敏法注射是將1ml抗毒素用等滲鹽稀釋 10倍，分為1、2、3、4ml，每半小時依次皮下注射一次。每次注射后，注意觀察有無反應。如病人發生面蒼白、軟弱、蕁麻疹或皮膚痛癢、打噴嚏、咳嗽、關節疼痛甚至休克者，應立即皮下注射麻黃素50mg或腎上腺素1mg(成人劑量)，并停止抗毒素注射。

　　破傷風潛伏期是多久

　　破傷風桿菌侵入人體傷口,生長繁殖,產生毒素引起的一種急性特異性感染，什么情況下傷口會感染破傷風?破傷風的潛伏期有多久?

　　人如果感染破傷風必須具備以下幾個條件:首先，必須是類似釘子一樣的東西深度刺傷，形成封閉性傷口，給破傷風桿菌造成一個利于繁殖的環境。其次，刺傷人體的釘子上有破傷風桿菌存在。然后，被刺傷的人其免疫力不夠強。

　　潛伏期：長短不一,往往與曾否接受過預防注射,創傷的性質和部位及傷口的處理等因素有關.通常7￣8日,但也有短僅24小時或長達幾個月或數年。

　　最常見的癥狀為下頜僵硬，其他的癥狀有興奮不安，吞咽困難，易激動、頭痛、發熱、喉痛、寒顫、肌肉痙攣、頸臂和下肢僵硬。

　　當疾病進展時，病人有張口困難。面部肌肉痙攣產生一種固定微笑的面部表情和眉弓上抬。腹部、頸部和背部肌肉發硬或痙攣引起頭及足跟向后拉，身體向前呈弓狀，下腹括約肌痙攣能導致便秘和尿潴留。

　　微小的擾亂如聲音、吞水或病床被震動均能引發痛苦的肌痙攣和全身出汗。當全身痙攣時，患者因發硬的胸部肌肉或喉痙攣而無法哭出聲和說話。這種情況也妨礙正常呼吸引起缺氧和致死性窒息。 病人常無發熱、呼吸和心跳通常加快，反射可以增強。

　　9、傳染病瘧疾

　　簡介

　　瘧疾(Malaria)經按蚊叮咬而感染瘧原蟲所引起的蟲媒傳染病。臨床以周期性寒戰、發熱、頭痛、出汗和貧血、脾腫大為特征。兒童發病率高，大都于夏秋季節流行。瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病。經瘧蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染。不同的瘧原蟲分別引起間日瘧、三日瘧、惡性瘧及卵圓瘧。本病主要表現為周期性規律發作，全身發冷、發熱、多汗，長期多次發作后，可引起貧血和脾腫大。瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，于夏秋季發病較多。在熱帶及亞熱帶地區一年四季都可以發病，并且容易流行。

　　流行分布

　　中國解放前，每年至少有3000萬以上瘧疾病人，病死率約為1%。解放后在1954年、1960年和1970年曾發生三次大范圍的瘧疾暴發流行，對工農業生產和人民身體健康造成巨大危害。經過多年的積極防治，近幾年瘧疾發病人數已控制在20萬-30萬例。中國常見的是間日瘧，惡性瘧主要流行于海南、云南二省，其余各省有少數輸入病例，三日瘧和卵形瘧已罕見。中國的瘧區大多分布在海拔1500米以下地帶;北緯33度以北地區傳播發生在7月至11月間，北緯33度至北緯25度間地區傳播發生在5月至12月間，北緯25度以南地區全年均有傳播發生。黑龍江、吉林、內蒙、甘肅、北京、寧夏、青海、新疆(除伊犁河谷地帶)以及西藏(除雅魯藏布江河谷的最東南端)目前已不存在瘧疾流行的危險性。

　　在熱帶和亞熱帶國家與地區，瘧疾流行仍很嚴重。非洲撒哈拉沙漠以南地區、中南美洲、印度次大陸、東南亞以及太平洋島國地區尤甚，全球每年發病人數約1.5億-2億，死亡人數約150萬-270萬。抗氯喹惡性瘧原蟲廣泛存在于熱帶地區，特別是亞馬遜地區和東南亞國家。抗氯喹間日瘧原蟲存在于巴布亞-新幾內亞、瓦努阿圖，印度尼西亞和緬甸的部分地區也有報告。

　　病原學

　　寄生于人體的瘧原蟲有4種，由4種不同的瘧原蟲引起，即： 間日瘧(vivax malariabenign tertian)，病原為間日瘧原蟲(Plasmodium vivax);三日瘧(quartan malariamalariae malaria)，病原為三日瘧原蟲 (P.malariae);卵形瘧(OVALE malaria)，病原為卵型瘧原蟲(P.ovale);惡性瘧(faleiparuma mlariamalignant tertian)，病原為惡性瘧原蟲(P.faleiparu-m)， 瘧原蟲的生活史可分為人體內的無性生殖(裂體增殖)和在蚊體內的有性生殖(孢子增殖)兩個階段。

　　發病機制

　　紅內期裂殖子脹破紅細胞，釋放出裂殖子、蟲體代謝產物、變性的Hb、紅細胞碎片。進入血流后被多形核白細胞和巨噬細胞吞噬。內源性熱源和蟲體代謝產物(外源性熱源)作用于下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節發生紊亂，瘧疾發作。致病物質被吞噬降解完后，熱源消失，體溫調節中樞恢復正常，出汗散熱。

　　流行病學

　　傳染源

　　病人和無癥狀的血中有配子體的人是瘧疾的傳染源。

　　傳播媒介

　　為按蚊(Anopheles)。按蚊共200種左右，但傳瘧者并不多，只有吸人血、對瘧原蟲易感、群體的數量大、生活期較長、子孢子可在其體內發育成熟的蚊種才可成為媒介。而且一種按蚊在甲地起傳瘧作用，而在乙地則不一定。

　　傳播方式

　　絕大多數為，被有傳染性的按蚊叮咬后而受染。罕見的情況下經胎盤的先天性感染、輸血、麻醉藥成癮的人打麻醉針時針頭或注射器消毒不良等均可傳染。

　　易感者

　　所有人對4種瘧原蟲均易感。但黑種人對間日瘧敏感性差。原因不明。人感染瘧原蟲后可產生相當程度的免疫，所以在瘧區，當地人由于早年多患過瘧疾，均獲得相當程度的免疫力。而外地人由于無免疫力進入全瘧區后，不被感染者極少。瘧區的嬰兒，降生后一個月內，由于受來自母體的抗體保護，一個月后，瘧疾的發病率與死亡率均很高。

　　影響瘧疾流行的因素

　　(1)自然因素主要為溫度、濕度、雨量、海拔等。 溫度對按蚊的生存和繁殖起重要作用。溫帶地區夏季按蚊滋生，瘧疾盛行。冬季按蚊滯育，傳瘧中斷。熱帶地區，終年存在瘧疾的傳播和發病。溫度對按蚊的影響，包括：雌按蚊吸血后，血在蚊胃內消化的快慢;瘧原蟲孢子增殖期的長短;按蚊卵巢成熟的早晚。海拔超過2770米即無瘧，因為按蚊不能孳生，例如青藏高原。

　　(2)社會因素 除了社會制度根本因素外，大量無免疫力的人員，例如軍人工人，進入瘧區;水田灌溉，農田水利工程如水庫等，擴大了按蚊的孳生面積;環境衛生不良，積水過多;過度墾荒或開發森林，減少了野生動物等，都可使瘧疾發病增多。

　　發病情況

　　在所有熱帶病中，以受瘧疾威脅的人數與發病數字為最多，居世界衛生組織重點研究的六大熱帶病的首位。1978年WHO的報告全球受瘧疾威脅的人口和地區.輕度威脅者有15個國家和地區，人口一億多，中度或高度威脅者計91個國家和地區，人口十六億兩千萬。

　　地理分布

　　瘧疾分布非常廣泛，見于北緯60度與南緯30度之間。不同種瘧原蟲引起的瘧疾。其分布也不同。間日瘧分布最廣，見于熱帶亞熱帶與部分溫帶地區，是溫帶瘧疾的主要類型。惡性瘧在熱帶和亞熱帶的濕熱地區非常普遍，主要見于非洲、印度、東南亞、太平洋諸島、中南美洲、小亞細亞與南歐等地。三日瘧較少，見于非洲部分地區、斯里蘭卡與馬來亞等地。卵形瘧分布地區最小，病例報告來自東非、西非和南美等地。

　　總之，各種瘧疾的嚴重地區，主要為東南亞、南亞次大陸、阿拉伯半島、幾乎整個非洲、中美與南美大部。我國以間日瘧分布最廣，除青藏高原外，遍及全國。惡性瘧次之，分布于秦嶺一淮河以南，以云貴、兩廣與海南為最。三日瘧在長江南北各省均有散在病例。卵形瘧只在云南和廣東有少數病例報告。

　　潛伏期

　　瘧疾的三大基本癥狀：周期性寒熱發作、貧血和脾腫大。從人體感染瘧原蟲到發病(口腔溫度超過37.8℃)，稱潛伏期。潛伏期包括整個紅外期和紅內期的第一個繁殖周期。一般間日瘧、卵形瘧14天，惡性瘧12天，三日瘧30天。感染原蟲量、株的不一，人體免疫力的差異，感染方式的不同均可造成不同的潛伏期。溫帶地區有所謂長潛伏期蟲株，可長達8～14個月。輸血感染潛伏期7～10天。胎傳瘧疾，潛伏期就更短。有一定免疫力的人或服過預防藥的人，潛伏期可延長。

　　臨床癥狀

　　瘧疾臨床癥狀通常有以下四期

　　前驅期

　　如乏力、倦怠、打呵欠;頭痛，四肢酸痛;食欲不振，腹部不適或腹瀉;不規則低熱。一般持續2～3天，長者一周。隨后轉為典型發作。分為三期。

　　發冷期

　　驟感畏寒，先為四肢末端發涼，迅覺背部、全身發冷。皮膚起雞皮疙瘩，口唇，指甲發紺，顏面蒼白，全身肌肉關節酸痛。進而全身發抖，牙齒打顫，有的人蓋幾床被子不能制止，持續約10分鐘，乃至一小時許，寒戰自然停止，體溫上升。此期患者常有重病感。

　　發熱期

　　冷感消失以后，面色轉紅，紫紺消失，體溫迅速上升，通常發冷越顯著，則體溫就愈高，可達40℃以上。高熱患者痛苦難忍。有的輾轉不安，呻呤不止;有的譫妄，撮空，甚至抽搐或不省人事;有的劇烈頭痛.頑固嘔吐。患者面赤.氣促;結膜充血;皮灼熱而干燥;脈洪而速;尿短而色深。多訴說心悸，口渴，欲冷飲。持續 2-6小時，個別達10余小時。發作數次后唇鼻常見皰疹。

　　出汗期

　　高熱后期，顏面手心微汗，隨后遍及全身，大汗淋漓，衣服濕透，約2～3小時體溫降低，常至35.5℃。患者感覺舒適，但十分困倦，常安然入睡。一覺醒來，精神輕快，食欲恢復，又可照常工作。此刻進入間歇期。

　　整個發作過程約6～12小時，典型者間歇48小時又重復上述過程。一般發作5～10次，因體內產生免疫力而自然終止。

　　病理變化

　　瘧疾的病理變化主要由單核巨噬細胞增生所致。在脾內大量吞噬細胞吞噬含原蟲的紅細胞、及被原蟲破壞的紅細胞碎片與瘧色素，因而患者脾腫大，腫大的脾臟質硬、包膜厚;切面充血，馬氏小體不明顯。顯微鏡下可見大量含瘧原蟲的紅細胞及瘧色素;反復發作者網狀組織纖維化，因而病愈后脾腫不能縮小。肝臟輕度腫大，肝細胞混濁腫脹與變性，小葉中心區尤甚。Kupffer細胞大量增生，內含瘧原蟲及瘧色素。高瘧區患者有脾臟巨大，血清IgM及瘧疾抗體升高，但其瘧原蟲數不多，抗瘧治療有效，稱此為熱帶巨脾綜合癥(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是與遺傳有關的異常免疫反應。

　　瘧原蟲破壞紅細胞因蟲種差異及瘧原蟲侵犯紅細胞的類型不一而不同。惡性瘧原蟲繁殖迅速，且侵犯不同年齡的紅細胞，所以短期內即有10%的紅細胞破壞。因而貧血發生早而顯著。間日瘧常侵犯網織紅細胞，受染紅細胞不超過2%，故貧血較輕。三日瘧原蟲侵犯衰老的紅細胞，破壞不超過1%，貧血常不顯著。事實上紅細胞破壞的數量往往幾倍于受染紅細胞數，這可能是瘧原蟲的抗原成份沾染了正常紅細胞，而導致機體免疫識別有關。惡性瘧疾時紅細胞大量破壞，發生DIC，可出現溶血性黃疸。

　　兇險發作可致腦組織充血、水腫;大腦白質內散在出血點、充血;軟腦膜顯著充血水腫，重者溝回變淺。顯微鏡下毛細血管充血，內含大量染瘧原蟲的紅細胞及不含蟲而聚集的紅細胞。還可見環形出血灶、Durcl肉芽腫、局灶性脫鞘和退行性病變。

　　其它器官如：骨髓、腎、胃腸、肺、心、腎上腺等亦有不同程度的吞噬細胞增生，并可見吞噬有含瘧原蟲的紅細胞和瘧色素，毛細血管內有含瘧原蟲的紅細胞，甚者微血管阻塞，內皮脫落、變性壞死等。

　　再燃與復發

　　再燃：recrudescence：由于瘧疾治療不徹底，或機體產生的免疫力殺死紅細胞內大部分蟲體，瘧疾發作停止后，在無再感染的情況下，殘存于紅細胞的瘧原蟲大量增殖而又引起瘧疾發作，這一現象稱為再燃。

　　復發：relapse：經藥物治療或免疫作用，紅內期的瘧原蟲全部被殺滅，瘧疾發作停止。在無再感染的情況下，肝細胞內的遲發型子孢子休眠體復蘇，經裂體增殖產生的裂殖子侵入紅細胞發育，再次引起瘧疾發作，這一現象稱為復發。

　　并發癥

　　黑尿熱是惡性瘧的嚴重并發癥之一，其他如三日瘧、間日瘧少見，是由于并發急性溶血所致。主要表現為急起寒戰、高熱、腰痛、進行性貧血和黃疸，尿量驟減呈醬油色。尿中有大量血紅蛋白、管型、上皮細胞等。嚴重者可發生急性腎功能不全。并發急性溶血的可能原因有，

　　1.病人紅細胞中缺乏葡萄糖-- 磷酸脫氫酶。

　　2.瘧原蟲釋放的毒素。

　　3.抗瘧藥的應用(如伯氨奎琳、奎寧等)。

　　4.人體過敏反應。惡性瘧的并發癥較為常見，而且是導致死亡的重要原因。并發癥除黑尿熱外，還有急性腎功能衰竭、血糖異常、肺水腫、黃疸和肝功能不全、感染等。

　　診斷方法

　　1. 臨床癥狀診斷 間歇性定時發作上述臨床癥狀，惡性瘧為每日或隔日發作1次，間日瘧為隔日發作1次。發作多次的患者出現脾腫大和貧血，重癥病人可出現昏迷。

　　2. 病原診斷 發熱病人從耳垂取血，在玻片上涂制厚血膜，用吉氏染液染色，顯微鏡油鏡檢查見瘧原蟲。這是目前最簡單而可靠的診斷方法。

　　3. 血清學診斷 用間接熒光抗體試驗或酶聯免疫吸附試驗等方法檢查瘧疾抗體，抗體陽性者說明曾患過瘧疾。

　　治療措施

　　1. 間日瘧、三日瘧和卵形瘧治療：氯喹1.5g3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.45g)，加伯氨喹90-180mg， 4-8日分服(每日22.5mg)，以上均為成人劑量，兒童酌減，下同。

　　2. 惡性瘧治療：氯喹1.5g 3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.45g)，加伯氨喹45mg， 2日分服(每日22.5mg)。

　　3. 對氯喹抗性的惡性瘧治療：咯萘啶1.2g、磺胺多辛1.0g加伯氨喹45mg，2日分服;或青蒿琥酯600mg 5日分服(第1日200mg，2次分服;第2-5日每日100mg，2次分服)，加伯氨喹45mg，2日分服。

　　4. 重癥瘧疾治療：用青蒿琥酯鈉或咯萘啶或蒿甲醚或二鹽酸奎寧注射作抗瘧治療，以及輸液，補充維生素并作輔助治療和對癥治療。

　　預防措施

　　注意防蚊加強宣傳，使群眾了解瘧疾知識，自覺配合做好預防工作。加強對赴瘧區的旅行者和無免疫力人群的健康指導。

　　免疫接種

　　目前子孢子疫苗、裂殖子疫苗和配子體疫苗的研究有重要進展，但迄今尚無確屬高效、安全的瘧疾疫苗可供實際應用。

　　個體預防

　　提倡使用蚊帳、蚊香，利用蒿、艾等野生植物煙熏驅蚊。盡可能不露宿，必要時使用驅避劑，防止蚊蟲叮咬。

　　群體預防

　　(1) 服藥在高瘧區和瘧疾暴發流行地區，流行季節居民用乙胺嘧啶50mg加伯氨喹22.5mg預防服藥，孕婦改用氯喹或哌喹0.3g，均每10日1次。

　　(2) 滅蚊在高瘧區和出現瘧疾暴發流行趨勢地區，用二二三 (2g/m2)滯留噴灑住屋和牲畜棚;在普遍使用蚊帳地區用溴氰菊酯 (10-20mg/m2)或二氯苯醚菊酯 (200-300mg/m2 )浸泡或噴灑蚊帳。

　　(3) 改善環境填平坑洼、排除積水、平整田地、修整溝渠，減少孳生地。在有條件地區，稻田養魚或濕潤灌溉，在大劣按蚊為媒介地區，結合生產開發村莊周圍的灌木林。

　　疫情控制

　　對已經發生暴發流行的地區，應及時進行流行病學調查，制定應急措施，迅速控制疫情。應急措施包括重點人群預防服藥;視情況采用全民、重點人群或有瘧史者治療措施;以嗜人按蚊和微小按蚊為主要媒介的暴發流行區，采取殺蟲劑室內滯留噴灑，亦可用溴氰菊酯浸泡蚊帳。切實抓好現癥病人的正規治療和管理工作。對間日瘧病人還應于次年春季進行抗復發治療。暴發流行區(點)周圍地區要加強病例偵查，及時發現和治療病人，防止疫情擴散。控制流行后應繼續加強監測。

　　流動人口聚集地的瘧疾防治

　　瘧區的建設工地或經濟開發區，應配備專職或兼職醫務人員負責查清瘧疾流行情況和主要傳播媒介;對兩年內有瘧史者和疑似病人進行登記，給予正規治療;對有瘧史者隨訪一年;在瘧疾流行季節應規定使用蚊帳，加強個人防護，有瘧疾流行趨勢時應采取人群預防服藥及防蚊滅蚊措施;民工疏散或轉移前，對有瘧史者給予正規治療，并將治療記錄通知遷往地區縣(市)衛生防疫機構。