胃食管反流性疾病(GERD)是一種食管胃動力性疾病。下食管擴約肌(LES)松弛期間，胃內容物反流人食管稱胃食管反流(GER)胃食管存在生理反流和病理性反流兩種。生理性反流是由LES自發性松弛引起，有利于胃內氣體排出，食管會出現推動性蠕動將胃液推進到胃里，正常情況下不造成食管部膜損傷。病理性反流是多種因素引起的胃食管抗反流功能不全，所造成的一種病理現象。胃食管反流性疾病是胃或十二指腸內容物反流人食管引起的疾病。常合并食管炎，人群中約10%-20%有胃輔反流癥狀，但X線內鏡檢查可無異常發現，可能在相當長時間不被認識。持續發展可導致嚴重并發癥，如：食管狹窄、潰瘍、出血及巴瑞特(Barrett)食管，后者為癌前期病變。還可能發生食管外的并發癥。如酸性喉炎、呼吸道痙攣、肺的損傷并發癥等。

　　胃食管反流癥狀，反流性食管炎的早期癥狀“燒心”是最典型的癥狀之一，對于反流性食管炎的治療在早期癥狀時期治療是最好的時期。下面由北京長虹胃腸病中醫診療中心來介紹胃食管炎反流癥狀。

　　胃食管反流癥狀，主要癥狀有食欲不振、下咽困難、食物逆流、流涎、嘔出等癥狀主要表現在以下幾方面

　　1、精神沉郁，食欲減少甚至廢絕?？诒侵車接叙ひ?。發生慢性食道炎時，體重逐漸下降。

　　2、吞咽困難，吞咽時表現痛苦，并大量流涎;或發生嘔吐，嘔吐物有時帶有血液。吞咽數次后常拒絕采食。

　　3、食管觸診敏感，頸前部食管觸診疼痛;前腹部觸壓，可引起食物反流。

　　4、燒心、胸骨后疼痛感明顯，當感到燒心或心口疼，喝熱水或吃刺激性食物時胸骨后痛感明顯，這是因為食道水腫，食道內變窄或食道壁因炎癥刺激而發生痙攣性收縮所致。

　　5、吐血或解瀝青便，當食道下端因發炎導致粘膜變性繼而長出胃的柱狀上皮細胞時，患者飯后可能會出現輕微吐血，或者解瀝青色大便。此種食道稱為巴洛氏食道，為食道癌之前身，須長期追蹤其變化。

　　術、迷走神經切斷術、藥物。但通常原因不清，屬特發性胃輕癱。胃輕癱者胃排空延遲或有胃內容物儲留，同時胃輕癱患者還存在食管下括約肌及食管下段肌肉輕癱，使食管下括約肌抗反流功能降低，食管清除率下降，造成胃食管反流。

　　(四)食管炎

　　反流可引起反流性食管炎，由其他原因造成的食管炎，又可使食管原發性蠕動壓、食管下括約肌壓下降，食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。

　　(五)楊性消化不良《NIjD)

　　該患者存有與胃輕癱相似的胃動力障礙，因此可能會引起胃食管反流。

　　(六)腹內壓增高

　　過度肥胖，腹水、妊娠后期等原因引起腹內壓增高，可引起胃食管反流。部分患者是腹內壓增高發生裂孔須引起。

　　(七)食物與藥物

　　某些食物或藥物可降低食管下括約肌的壓力引起胃食管反流。常見的食物、食物成分及刺激物有：高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常見的藥物有：抗膽堿能藥物或有抗膽輸能副作用的藥物，肝腎上腺素能受體激動劑(異丙基腎上腺素八茶堿苯二氮草類。鈣持抗劑(維拉帕米X硝苯毗暉，硫氮章酮、阿片類。

　　(八)其他全身性疾病

　　食管及胃腸以外的其他全身性疾病，主要通過影響食管下括約肌功能引起胃食管反流。因食管下括約肌是由內臟平滑肌構成，任何影響平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如：硬皮病、甲狀腺功能減退、糖尿病、淀粉樣變等。

　　(九)其他

　　嘔吐、插胃管、麻醉后，長期打嗝和昏迷。因長期打嗝J嘔吐、使賁門經常處于開放狀態，在麻醉和昏迷狀態下食管下括約肌松弛無力，安放胃管使賁門不能完全關閉，又加這類患者多半長期臥床，失去胃內容物的重力作用，因此發生胃食管反流。

　　(十)外科手術

　　因外科手術切斷或損傷迷走神經，或通過手術改變了原來食管和胃腸的正常解剖關系，或破壞了裂孔的正常結構，或腹腔內胃的固定結構?？稍斐墒改c液或高位空腸液進人食管引起堿性液反流，造成反流性食管炎，或術后發生裂孔廟引起胃食管反流。

　　機 理

　　胃食管交界的解剖結構有利于抗反流，這些包括食管下括約肌月肌和隔食管韌帶、食管和胃之間銳角等。其中最主要的是食管下括約肌。它具有括約肌的功能，長約1.5-2.5 cm，靜息時為一高壓區其壓力(LESP)達1.33-4.4 kPa(10-30mmHg)火吞咽時食管下括約肌松弛，使食團通過，進人胃內正常人餐后也有生理性胃食管反流，反流物少，可由食物的重力、食管體部容量清除及唾液的化學清除作用，不引起食管效膜的損害，常無臨床癥狀。若食管下括約肌張力低下或有頻發松弛，就會出現病理性反流。如食管清除力低下，食管我膜容易受損，導致食管炎。過多的胃食管反流尤其是在夜間出現時，因刺激咽部發生咽喉炎，或反流物主要是酸或酸霧)吸人氣道引起氣道痙攣，繼發肺部并發癥。目前研究認為胃食管反流性疾病是由多種因素促成，概括而言其發生機理歸為兩個方面，一是抗反流的防御功能下降;二是反流攻擊因子的增強。

　　一、抗反流的防御機能下降

　　(一)食管下括約肌功能不全

　　研究表明，食管下括約肌壓

　　(二)食管體部的清除下降

　　食管體部蠕動減弱，使其對反流物的容量清除下降，唾液分泌減少。也影響反流物的化學清除作用。

　　(三) 胃排空延緩

　　約l1/2的胃食管反流性疾病患者有胃排空延緩，這在臥位時格睡前進餐或飲料)容易促發胃食管反流。

　　(四)食管激膜的屏障作用

　　食管表層有多層排列緊密的鱗狀上皮細胞覆蓋，我膜表面效液附著，可防胃蛋白酶的消留化;鼓膜表面還有HCO-離子，能中和部分反流的H+，這些組成了食管上皮前的防御屏障。新膜血流及其酸堿狀態等是食管上皮層屏障。胃食管反流程度和食管部膜損害程度并不平行，個體差異較大，顯然與食管部膜的屏障作用有關。

　　二、反流攻擊因子增強

　　防御功能下降出現胃食管反流，反流物造成食管效膜損傷。受損的程度與反流物的質和量有關，也和與部膜接觸的時間有關。其中損害食管部膜最強的是胃酸。ph<3時薄膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶活性增強消化上皮蛋白。研究表明，胃食管反流性疾病者并無胃酸分泌增多，是因頻繁反流造成食管薄膜酸化，H+穿過食管上皮前的保護層后，繼續破壞上皮層的細胞對“穿透過細胞之間的界線，抵達較深層的上皮細胞，引起細胞死亡，因而食管上皮糜爛、潰瘍、進而促進基底細胞的增生。有胃切。除史或有過多十二指腸胃反流存在時，膽酸、胰酸能增加食管部膜的滲透性，加重胃酸、胃蛋白酶對食管部膜的損害作用。夜間的容量消除和化學清除顯著下降，反流物接觸食管或膜時間延長，容易并發食管炎。

　　重度反流性食管炎患者，食管下括約肌壓下降較明顯，病變發展到Barretts時，食管下括約肌壓變得更低，食管炎治愈后，食管下括約肌壓也不能完全恢復正常。食管炎是動力異常的結果，又可反過來影響LESP功能，如此形成惡性循環，其起動因素則是胃酸和胃蛋白酶。研究還表明，約40%的胃食管反流性疾病患者有植物神經功能異常;切除或損傷迷走神經可引起胃食管反流性疾病，說明迷走神經異常與胃食管反流性疾病發病可能有關。