1傳染病簡介編輯本段

傳染病〔Infectious Diseases〕是由各種病原體引起的能在人與人、動物與動物或人與動物之間相互傳播的一類疾病。病原體中大部分是微生物，小部分為寄生蟲，寄生蟲引起者又稱寄生蟲病。有些傳染病，防疫部門必須及時掌握其發病情況，及時采取對策，因此發現后應按規定時間及時向當地防疫部門報告，稱為法定傳染病。中國目前的法定傳染病有甲、乙、丙3類，共39種。

2傳染病特點編輯本段

傳染病的特點是有病原體，有傳染性和流行性，感染后常有免疫性。有些傳染病還有季節性或地方性。傳染病的分類尚未統一，有人按病原體分類，有人按傳播途徑分類。傳染病的預防應采取以切斷主要傳播環節為主導的綜合措施。傳染病的傳播和流行必須具備3個環節，即傳染源(能排出病原體的人或動物)、傳播途徑(病原體傳染他人的途徑)及易感者(對該種傳染病無免疫力者)。若能完全切斷其中的一個環節，即可防止該種傳染病的發生和流行。各種傳染病的薄弱環節各不相同。在預防中應充分利用。除主導環節外對其他環節也應采取措施，只有這樣才能更好地預防各種傳染病。

3傳染病傳染源編輯本段

在體內有病原體生長繁殖，并可將病原體排出的人和動物，即患傳染病或攜帶病原體的人和動物。患傳染病的病人是重要的傳染源，其體內有大量的病原體。病程的各個時期，病人的傳染源作用不同，這主要與病種、排出病原體的數量和病人與周圍人群接觸的程度及頻率有關。如多數傳染病病人在有臨床癥狀時能排出大量病原體，威脅周圍人群，是重要的傳染源。但有些病人如百日咳患者，在卡他期排出病原體較多，具有很強的傳染性，而在痙咳期排出病原體的數量明顯減少，傳染性也逐漸減退。又如，乙型肝炎病人在潛伏期末才具有傳染性。

一般說來，病人在恢復期不再是傳染源，但某些傳染病(傷寒、白喉)的恢復期病人仍可在一定時間內排出病原體，繼續起傳染源的作用。

病原攜帶者指已無任何臨床癥狀，但能排出病原體的人或動物。攜帶者有病后攜帶者和所謂健康攜帶者兩種。前者指臨床癥狀消失、機體功能恢復，但繼續排出病原體的個體。這種攜帶狀態一般持續時間較短，少數個體攜帶時間較長，個別的可延續多年，如慢性傷寒帶菌者。所謂健康攜帶者無疾病既往史，但用檢驗方法可查明其排出物帶病原體。這種人攜帶病原體的時間一般是短暫的。

病動物也是人類傳染病的傳染源。人被患病動物(如狂犬病、鼠咬熱病獸)咬傷或接觸病動物的排泄物、分泌物而被感染。

人和動物可患同一種病，但病理改變、臨床表現和作為傳染源的意義不相同。如患狂犬病的狗可出現攻擊人和其他動物的行為，成為該病的傳染源之一，而人患此病后臨床表現為恐水癥，不再成為該病的傳染源。

4傳染病感染后免疫編輯本段

傳染病痊愈后，人體對同一種傳染病病原體產生不感受性，稱為免疫。不同的傳染病、病后免狀態有所不同，有的傳染病患病一次后可終身免疫，有的還可感染。可分為下幾種感染現象。

1.再感染 同一傳染病在完全痊愈后，經過一定時間后，被同一種病原體感染。

2.重復感染 某種疾病在發病中，被同一種病原體再度侵襲而受染。血吸病、絲蟲病、瘧疾最為常見。

3.復發 發病過程已轉入恢復期或接近痊愈，而該病原體再度出現并繁殖，而原癥狀再度出現。傷寒最為常見。

4.再燃 臨床癥狀已緩解，但體溫尚未正常而又復上升、癥狀略見加重者。見于傷寒。

5傳染病類型編輯本段

1·首發感染(primary infection)，人體初次被某種病原體感染。有些傳染病很少出現再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。

2·重復感染(re-infection)人體在被某一病原體感染的基礎上再次被同一種病原體感染的感染。常于血吸蟲和鉤蟲病等。

3·混合感染(co-infection)人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。較少見。

4·重疊感染(super infection)人體在被一種病原體感染的基礎上再被另外的病原體感染。臨床多見，如慢性乙型肝炎病毒感染重疊戊型肝炎病毒感染。

5·繼發感染(secondary infection)在重疊感染中，發生于原發感染后的其他病原體感染。如病毒性肝炎繼發細菌，真菌感染。

6傳染病易感人群編輯本段

是指人群對某種傳染病病原體的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或進入疫區，部隊的新兵入伍，易引起傳染病流行。病后獲得免疫、人群隱性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易傳染病流行或終止其流行。

7傳染病破傷風編輯本段

　　簡介

　　破傷風(tetanus)是破傷風桿菌在化膿菌感染的傷口中繁殖產生外毒素引起的中樞神經系統暫時性功能性改變。破傷風的臨床表現為全身骨骼肌持續性強直和陣發性痙攣，嚴重者可發生喉痙攣窒息、肺部感染和衰竭。破傷風桿菌侵入傷口后，在低氧條件下(破傷風桿菌是專性厭氧菌)就能在局部迅速繁殖而產生毒素。[1] 破傷風是可以預防的疾病，只要重視破傷風的預防，采用有效的預防措施，即可大大降低破傷風的發病率。

　　分類

　　破傷風梭菌

　　“A33”，“新生兒破傷風”

　　“A33。X01”，“新生兒破傷風”

　　“A34”，“產科破傷風”

　　“A34。X51”，“產后(產褥期)(分娩)破傷風”

　　“A34。X52”，“破傷風伴有流產或異位妊娠”

　　“A35”，“其他破傷風”

　　“A35。X01”，“破傷風　在其他方面未特指”

　　“A35。X51”，“強直性破傷風”

　　病因

　　破傷風是一種歷史較悠久的梭狀芽胞桿菌感染，破傷風桿菌(Clostridiumtetani)侵入人體傷口、生長繁殖、產生毒素可引起的一種急性特異性感染。破傷風桿菌及其毒素不能侵入正常的皮膚和粘膜，破傷風是常和創傷相關聯的一種特異性感染，除了可能發生在各種創傷后，還可能發生于不潔條件下分娩的產婦和新生兒。病菌是破傷風梭菌，為專性厭氧，革蘭染色陽性。平時存在于人畜的腸道，隨糞便排出體外，以芽胞狀態分布于自然界，尤以土壤中為常見。此菌對環境有很強的抗力，能耐煮沸。

　　創傷傷口的污染率很高，戰場中污染率可達25 %～80%。但破傷風發病率只占污染者的1%～2%，提示發病必須具有其他因素，主要因素就是缺氧環境。

　　創傷時，破傷風梭菌可污染深部組織(如盲管外傷、深部刺傷等)。如果傷口外口較小，傷口內有壞死組織、血塊充塞，或填塞過緊、局部缺血等，就形成了一個適合該菌生長繁殖的缺氧環境。如果同時存在需氧菌感染，后者將消耗傷口內殘留的氧氣，使本病更易于發生。

　　病理分析

　　在缺氧環境中，破傷風梭菌的芽胞發育為增殖體，迅速繁殖并產生大量外毒素，主要是痙攣毒素引致病人一系列臨床癥狀和體征。菌體及其外毒素，在局部并不引起明顯的病理改變，傷口甚至無明顯急性炎癥或可能愈合。但痙攣毒素吸收至脊髓、腦干等處，與聯絡神經細胞的突觸相結合，抑制突觸釋放抑制性傳遞介質。運動神經元因失去中樞抑制而興奮性增強，致使隨意肌緊張與痙攣。破傷風毒素還可阻斷脊髓對交感神經的抑制，致使交感神經過度興奮，引起血壓升高、心率增快、體溫升高、自汗等。

　　臨床表現

　　潛伏期

　　破傷風的潛伏期平均為6～10日，亦有短于24小時或長達20～30日，甚至數月，或僅在摘除存留體內多年的異物如子彈頭或彈片后，才發生破傷風。新生兒破傷風一般在斷臍帶后7日左右發病，故俗稱“七日風”。一般來說，潛伏期或前驅癥狀持續時間越短，癥狀越嚴重，死亡率越高。

　　發病癥狀

　　病人先有乏力、頭暈、頭痛、咬肌緊張酸脹、煩躁不安、打呵欠等前驅癥狀。

　　這些前驅癥狀一般持續12～24小時，接著出現典型的肌強烈收縮，最初是咬肌，以后順次為面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋間肌。

　　病人開始感到咀嚼不便，張口困難，隨后有牙關緊閉;面部表情肌群呈陣發性痙攣，使病人具有獨特的“苦笑”表情。

　　頸項肌痙攣時，出現頸項強直，頭略向后仰，不能做點頭動作。背腹肌同時收縮，但背肌力量較強，以致腰部前凸，頭及足后屈，形成背弓，稱為“角弓反張”狀。

　　四肢肌收縮時，因屈肌經伸肌有力，肢體可出現屈膝、彎肘、半握拳等姿態。在持續緊張收縮的基礎上，任何輕微刺激，如光線、聲響、震動或觸碰病人身體，均能誘發全身肌群的痙攣和抽搐。每次發作持續數秒至數分鐘，病人面色紫紺，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，頭頻頻后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。發作的間歇期間，疼痛稍減，但肌肉仍不能完全松弛。

　　強烈的肌痙攣，有時可使肌斷裂，甚至發生骨折。膀胱手括約肌痙攣又可引起尿潴留。持續性呼吸肌群和膈肌痙攣，可以造成呼吸停止，以致病人死亡。疾病期間，病人神志始終清楚，一般無高熱。高熱的出現往往提示有肺炎的發生。

　　病程一般為3～4周。自第二周后，隨病程的延長，癥狀逐漸減輕。但在痊愈后的一個較長時間內，某些肌群有時仍有緊張和反射亢進的現象。

　　少數病人表現為局部破傷風。僅有受傷部肌肉的持續懷強直，可持續數周至數月，以后逐漸消退。但有時也可發展為全身性破傷風。局部破傷風的預后較佳。

　　并發癥

　　除可發生骨折、尿潴留、窒息和呼吸停止外，尚可發生下列并發癥：

　　1、呼吸系統并發癥 主要為呼吸困難，窒息是主要死因。在此基礎上可出現咳痰困難，呼吸道不暢，易繼發肺不張和肺炎。

　　2、水電解質失衡 呼吸道不暢、換氣不足而致呼吸性酸中毒。肌痙攣，缺氧和禁食后體內代謝不全，使酸性代謝產物淤積，造成代謝性酸中毒。由于進食困難和補充不足，常有低血鉀，由此引起腹脹。且多汗也可加重離子失衡。

　　3、.缺氧、中毒，可發生心動過速，時間過久可導致心力衰竭，甚至發生休克或心臟停跳。

　　神經癥狀主要表現

　　1、肌痙攣和顱神經麻痹

　　臨床的早期癥狀為：嚼肌痙攣、牙關緊閉，因表情肌緊縮，使臉部呈“苦笑面容”。多數病人常因肌痙攣發作或強直性抽搐而呈現角弓反張、喉頭痙攣、呼吸困難，甚至因此而窒息死亡。短期內曾接種過破傷風類毒素或感染較輕的病人，產生局限性或流產型的肌痙攣，或局部或一個肢體的抽搐。頭部受傷的破傷風，約有3%～4 %的病人發生面癱，伴有對側的面肌痙攣，但罕有Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經同時損害者。

　　2、中樞神經功能紊亂

　　重型者常出現一系列癥狀體征，目前認為與交感神經功能亢進有關。病人訴心悸，出汗，體溫升高，肢體遠端蒼白，血壓增高，尤以收縮壓為著;尿中兒茶酚胺排泄增多，血糖偏高。

　　診斷

　　實驗室檢查可見白細胞總數與中性粒細胞輕度增高。厭氧培養有破傷風桿菌。傷口膿液培養可培養出今黃色葡萄球菌或大腸桿菌。

　　診斷要點

　　1.患者有開放性損傷感染史，或新生兒臍帶消毒不嚴，產后感染，外科手術史。

　　2.前驅期表現乏力，頭痛，舌根發硬，吞咽不便及頭頸轉動不自如等。

　　3.典型表現為肌肉持續性強直收縮及陣發性抽搐，最初出現咀嚼不便，咀嚼肌緊張，疼痛性強直，張口困難，苦笑面容，吞咽困難，頸項強直，角弓反張，呼吸困難，緊張，甚至窒息。

　　4.輕微的刺激(強光、風吹，聲響及震動等)，均可誘發抽搐發作。

　　5.局部型破傷風，肌肉的強直性收縮僅限于創傷附近或傷肢，一般潛伏期較長，癥狀較輕，預后較好。

　　鑒別診斷

　　1.化膿性腦膜炎。雖有“角弓反張”狀和頸項強直等癥狀，但無陣發性痙攣，病人有劇烈頭痛、高熱噴射性嘔吐等，神志有時不清，腦脊液檢查有壓力增高，白細胞計數增多等。

　　2.狂犬病。有被瘋狗貓咬傷史，以吞咽肌抽搐為主，咽肌應激性增強，病人聽見水聲或看見水咽骨立即發生痙攣，劇痛喝水不能下咽，并流大量口涎。

　　3.其他。如顳頜關節炎、子癇、癔病等。

　　4、有外傷史，曾有過創傷感染史，哪怕是一點點小創口或創口已愈合，以及分娩、流產、手術、接產等消毒不嚴等都可致病。

　　5、初期病人張口困難、不安、頭痛、頭暈、疲憊。甚者肌肉強直性痙攣、牙關緊閉、呈苦笑面容，頸、軀干、下肢后側肌群痙攣，出現腰部上挺，頸項上弓者稱“角弓反張”現象。重者遇聲、光、響動等刺激時，發生吞咽困難，窒息等。也可發生肌肉撕裂，關節脫臼，骨折和舌咬傷。

　　6、患者潛伏期超過10天以上，起病又慢，每天發作3次左右，及時治療預后良好。若潛伏期未過7天，在3天內，痙攣發作頻繁，多項癥狀出現，提示預后不良。

　　檢查

　　1.患者有開放性損傷感染史，或新生兒臍帶消毒不嚴，產后感染，外科手術史。

　　2.前驅期表現乏力，頭痛，舌根發硬，吞咽不便及頭頸轉動不自如等。

　　3.典型表現為肌肉持續性強直收縮及陣發性抽搐，最初出現咀嚼不便，咀嚼肌緊張，疼痛性強直，張口困難，苦笑面容，吞咽困難，頸項強直，角弓反張，呼吸困難，緊張，甚至窒息。

　　4.輕微的刺激(強光、風吹，聲響及震動等)，均可誘發抽搐發作。

　　5.局部型破傷風，肌肉的強直性收縮僅限于創傷附近或傷肢，一般潛伏期較長，癥狀較輕，預后較好。

　　破傷風桿菌在傷口的局部生長繁殖，產生的外毒素才是造成破傷風的原因。外毒素有痙攣毒素和溶血毒素兩種，前者是引起癥狀的主要毒素，對神經有特殊的親和力，能引起肌痙攣;后者則能引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風的痙攣毒素由血液循環和淋巴系統，并附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核，到達中樞神經系統后的毒素主要結合在灰質中突觸小體膜的神經節甙脂上，使其不能釋放抑制性遞質(甘氨酸或氨基丁酸)，以致α運動神經系統失去正常的抑制性，引起特征性的全身橫紋肌的緊張性收縮或陣發性痙攣。毒素也能影響交感神經，導致大汗、血壓不穩定和心率增速等。所以破傷風是種毒血癥。

　　輔助檢查

　　破傷風僅需按照檢查框限“A”即可。

　　急救方法

　　判斷

　　1、有外傷史，曾有過創傷感染史，哪怕是一點點小創口或創口已愈合，以及分娩、流產、手術、接產等消毒不嚴等都可致破。

　　2、初期病人張口困難、不安、頭痛、頭暈、疲憊。甚者肌肉強直性痙攣、牙關緊閉、呈苦笑面容，頸、軀干、下肢后側肌群痙攣，出現腰部上挺，頸項上弓者稱“角弓反張”現象。重者遇聲、光、響動等刺激時，發生吞咽困難，窒息等。也可發生肌肉撕裂，關節脫臼，骨折和舌咬傷。

　　3、患者潛伏期超過10天以上，起病又慢，每天發作3次左右，及時治療預后良好。若潛伏期未過7天，在3天內，痙攣發作頻繁，多項癥狀出現，提示預后不良。

　　急救

　　1、病人住的室內要安靜，溫暖，避聲、光、風等響動。專人看護，防跌碰傷。

　　2、深創口周圍先用1～2萬單位破傷風抗毒素(理想的是肌肉注射破傷風免疫球蛋白250～500單位)封閉注射后，再將傷口內的泥土異物、壞死組織、碎骨徹底清理，不縫合，敞開創口。并用3%雙氧水或1：1000高錳酸力爭上游溶液反復沖洗。

　　3、立即肌肉注射破傷風抗毒素(TAT)1～3萬國際單位，新生兒注射500國際單位(注射前應做過敏試驗)。越早注射越能中和游率的破傷風桿菌的外毒素。

　　4、速轉送醫院或呼救醫護人員前來對癥治療。

　　5、最可靠的預防破傷風發病是注射破傷風類毒素。小兒用百日咳、白喉、破傷風混合疫苗注射，可保證5~10年不得此玻。

　　治療

　　破傷風免疫球蛋白

　　破傷風是一種極為嚴重的疾病，要采取積極的綜合治療措施，包括消除毒素來源，中和游離毒素，控制和解除痙攣，保持呼吸道通暢和防治并發癥等。破傷風的殘廢率約為10%。

　　(一)消除毒素來源(處理傷口)：有傷口者，均需在控制痙攣下，進行徹底的清創術。清除壞死組織和異物后，敞開傷口以利引流，并用3%過氧化氫或1:1000高錳酸鉀溶沖洗和經常濕敷。如原發傷口在發病時已愈合，則一般不需進行清創。

　　(二)使用破傷風抗毒素中和游離的毒素：因破傷風抗毒素和人體破傷風免疫球蛋白均無中和已與神經組織結合的毒素的作用，故應盡早使用，以中和游離的毒素。一般用2萬～5萬IU抗毒素加入5%葡萄糖溶液500～1000ml內，由靜脈緩慢滴入：劑量不宜過大，以免引起血清反應。對清創不夠徹底的病人及嚴重病人，以后每日再用1萬～2萬IU抗毒素，作肌肉注射或靜脈滴注，共3～5日。新生兒破傷風可用2萬IU抗毒素由靜脈滴注，此外也可作臍周注射。還有將抗毒素5000～1000IU作蛛網膜下腔注射的治療方法，認為可使抗毒素直接進入腦組織內，效果較好，并可不再全身應用抗毒素。如同時加用強的松龍12.5mg，可減少這種注射所引起的炎癥和水腫反應。如有人體破傷風免疫球蛋白或已獲得自動免疫的人的血清，則完全可以代替破傷風抗毒素。人體破傷風免疫球蛋白一般只需注射一次，劑量為3000～6000U。

　　(三)控制和解除痙攣：病人應住單人病室，環境應盡量安靜，防止光聲刺激。注意防止發生附床或褥瘡。控制和解除痙攣是治療過程中很重要的一環，如能做好，在極大程度上可防止窒息和肺部感染的發生，減少死亡。

　　1、病情較輕者，使用鎮靜劑和安眠藥物，以減少病人對外來刺激的敏感性。但忌用大劑量，以免造成病人深度昏迷。用安定(5mg口服，10mg靜脈注射，每日3～4次)控制和解除痙攣，效果較好。也可用巴比妥鈉(0.1～0.2g，肌肉注射)或10%水合氯醛(15ml口服或20～40ml直腸灌注，每日3次)。

　　2、病情較重者，可用氯丙嗪50～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml從靜脈緩慢滴入，每日4次。

　　3、抽搐嚴重，甚至不能作治療和護理者，可用硫噴妥鈉0.5g作肌肉注射(要警惕發生喉頭痙攣，用于已作氣管切開的病人，比較安全)，副醛2～4ml，肌肉注射(副醛有刺激呼吸道的副作用，有肺部感染者不宜使用)，或肌松弛劑，如氯化琥珀膽鹼，氯化筒箭毒鹼、三磺秀銨酚、氨酰膽堿等(在氣管切開及控制呼吸的條件下使用)。如并發高熱、昏迷，可加用腎上腺皮質激素：強的松30mg口服或氫化可的松200～400mg，靜脈滴注，每日1次。

　　(四)防治并發癥：補充水和電解質，以糾正強烈的肌痙攣、出汗及不能進食等所引志的水與電解質代謝失調，如缺水、酸中毒等。對癥狀較輕的病人，就爭取在痙攣發作的間歇期間自己進食。對癥狀嚴重、不能進食或拒食者，應在抗痙攣藥物的控制下或作氣管切開術后，放置胃管進行管飼。也可作全胃腸外營養。

　　青霉素(80萬～100萬U，肌內注射，每4～6小時1次)可抑制破傷風桿菌，并有助于其他感染的預防，可及早使用。也可給甲硝唑500mg，口服，每6小時1次，或1g，直腸內給藥，每8小時1次，持續7～10日。據文獻報道，甲硝唑對破傷風的療效優于青霉素。此外，還應保持呼吸道通暢，對抽搐頻繁而又不易用藥物控制的病人，尖早期作氣管切開術;病床旁應備有抽吸器、人工呼吸器和氧所等，以便急救。[5]

　　預防

　　基本方法

　　1、正確處理傷口。對于一般小的傷口，可先用自來水或井水把傷口外面的泥、灰沖洗干凈。有條件的，可在傷口涂上碘酒等消毒藥水，然后在傷口上蓋一塊干凈的布，輕輕包扎后再到醫院進一步治療。對于一些大的傷口，可先用干凈的布壓住傷口，然后迅速去醫院治療。

　　2、注意產婦衛生。

　　3、注射預防針。

　　4、內服中藥。

　　5、防止一切大小的創傷。由于破傷風桿菌(厭氧性芽胞桿菌)廣存于人畜糞便、塵土和環境中，它不能侵入正常皮膚和粘膜，只能在機體有創傷時侵入機體。傷口愈深其越易感染而發病。

　　6、最可靠的預防破傷風發病是注射破傷風類毒素。小兒用百日咳、白喉、破傷風混合疫苗注射，可保證5~10年不得此病。

　　預防新生兒破傷風

　　新生兒破傷風又稱"四六風"、"臍風"、"七日風"等，是由于破傷風桿菌自臍部侵入而引起的一種感染性疾病。發病的主要原因是接生時用未經嚴格消毒的剪刀剪斷臍帶，或接生者雙手不潔，或出生后不注意臍部的清潔消毒，致使破傷風桿菌自臍部侵入所致。

　　本病多發生在出生后4-6天，病初常有煩躁不安、哭鬧，以后可出現吸奶不緊、牙關緊閉、抽搐、眼裂變小、面肌痙攣，及出現皺眉、舉額、口角向外牽引、口唇皺縮、撅起成苦笑面容;頸部和軀干四肢肌肉痙攣，再現雙手握拳、兩臂強硬、頭向后仰，呈角弓反張狀;嚴重者呼吸肌痙攣，出現口唇青紫，甚至窒息;而且任何輕微刺激，如聲音、光亮、震動都能引起痙攣發作;多數患兒有發熱，但也可以無熱或低熱。

　　此病是完全可以預防的。

　　1、孕婦應接受破傷風免疫注射。

　　2、分娩時應采用新法科學接生。

　　在接生時嚴格無菌操作，注意臍帶端的清潔處理，是預防本病的根本措施。若遇急產而來不及使用消毒接生包，可將剪刀在火上燒紅后使用，并把臍帶殘端多留4-5 厘米，并在24小時之內按嚴格消毒操作將臍帶遠端再剪去一段，重新消毒結扎。其近端用1：4000高錳酸鉀溶液或3%過氧化氫溶液清洗，再涂以2.5%碘酒。同時，給新生兒肌肉注射破傷風抗毒素和青霉素，可以預防感染。

　　護理

　　破傷風的預防包括自動免疫、被動免疫和受傷后的清創處理及圍生期保護。

　　主動免疫

　　我國早已將百日咳菌苗、白喉類毒素和破傷風類毒素混合為三聯疫苗列入兒童計劃免疫。接種對象為3～5月齡幼兒，第1年皮下注射0.25ml，0.5ml和0.5ml共3次，間隔4周。第2年皮下注射 0.5ml 1次，并在1歲半至2歲再復種1次。以后每隔2年可加強注射1次1ml，直至入學前以保持抗體水平。對未進行過破傷風主動免疫的軍人及易受傷的職業工作者，可采用磷酸鋁吸附精制破傷風類毒素進行人群免疫，具有經濟安全有效的特點。方法為第1年肌內注射2次，每次0.5ml，間隔4～8周。第2年肌內注射0.5ml，以后每 5～10年加強注射1次，即可維持有效抗體水平。在受傷時還可追加注射1次，以達到增強抗體水平。破傷風類毒素免疫性強，接種后成功率高，很少有接種后再發病者。在破傷風發病較高的地區，提倡孕婦在妊娠后期進行破傷風免疫。方法為每次破傷風類毒素0.5ml肌內注射，共注射3次，間隔1個月，末次注射應在分娩前1個月。這不僅可保持產婦在分娩時有較高抗體水平，而且有足夠的抗體傳遞給嬰兒，達到有效的保護預防作用。世界衛生組織曾廣泛在全球推行兒童破傷風免疫計劃，希望在2000年全球基本消滅破傷風。可惜這一目標尚遠未達到。來自美、英等國的計劃免疫監測報告顯示，破傷風保護抗體，隨年齡增長而逐漸下降。在成人中僅約60%左右的人具有保護性抗體。因此，如何保護老年人和進一步在發展中國家普及破傷風免疫計劃仍是尚待努力的問題。

　　被動免疫

　　主要用于未進行破傷風自動免疫的受傷者。采用破傷風抗毒素TAT。1000～2000U，1次注射。注射前需先作皮試，如皮試陽性者則應改為脫敏注射法分次給予。注射后可維持保護期約10天。亦可用人破傷風免疫球蛋白HTIG500～1000U肌內注射，可維持保護期3～4周。為加強保護效果，最好同時開始建立主動免疫。進行被動免疫后，仍可能有部分人發病，但通常潛伏期長，病情亦較輕。

　　傷口處理

　　對傷口的及時徹底清創和處理，能有效防止破傷風細菌的感染和繁殖。包括對產婦產程中的嚴格消毒，均有肯定的預防作用。此外，如傷口較深或污染嚴重者，應及早選用適當抗生素預防和控制感染。一般主張在受傷6h內應用最好，療程3～5天。目的主要是控制需氧化膿菌的感染，進而避免造成厭氧的微環境，達到控制和預防破傷風梭菌生長繁殖的目的。

　　現在習用的被動免疫法是注射從動物(牛或馬)血清中精制所得的破傷風抗毒素(TAT)。它是一種異種蛋白，有抗原性，可導致過敏反應，而且在人體內存留的時間不長，6日后即開始被人體除去。因此，這種破傷風抗毒素還不理想。理想的制品是人體破傷風免疫球蛋白，它無過敏反應，1次注射后在人體內可存留4～5 周，免疫郊能比破傷風毒素在10倍以上。其預防劑量為250～500U，肌肉注射。人體破傷風免疫蛋白來源較少，制備復雜，在目前尚不能普遍應用的情況下，注射破傷風抗毒素仍不失為一種主要的被動免疫法。

　　傷后盡早肌肉注射破傷風抗生素1 500IU(1ml)。傷口污染嚴重者或受傷已超過12小時，劑量可加倍。成人與兒童的劑量相同。必要時可在2～3日后再注射1次。

　　每次注射抗毒素前，應詢問有無過敏史，并作皮內過敏試驗：用0.1ml抗毒素，加等滲鹽水稀釋成1ml。在前臂屈面皮內注射稀釋液0.1ml;另在對側前臂相同部位，用等潮紅、微隆起的硬塊，則為陽性，應進行脫敏法注射。但此法并不能完全避免過敏反應的發生，故最好不用這種抗毒素作注射。脫敏法注射是將1ml抗毒素用等滲鹽稀釋 10倍，分為1、2、3、4ml，每半小時依次皮下注射一次。每次注射后，注意觀察有無反應。如病人發生面蒼白、軟弱、蕁麻疹或皮膚痛癢、打噴嚏、咳嗽、關節疼痛甚至休克者，應立即皮下注射麻黃素50mg或腎上腺素1mg(成人劑量)，并停止抗毒素注射。

　　破傷風潛伏期是多久

　　破傷風桿菌侵入人體傷口,生長繁殖,產生毒素引起的一種急性特異性感染，什么情況下傷口會感染破傷風?破傷風的潛伏期有多久?

　　人如果感染破傷風必須具備以下幾個條件:首先，必須是類似釘子一樣的東西深度刺傷，形成封閉性傷口，給破傷風桿菌造成一個利于繁殖的環境。其次，刺傷人體的釘子上有破傷風桿菌存在。然后，被刺傷的人其免疫力不夠強。

　　潛伏期：長短不一,往往與曾否接受過預防注射,創傷的性質和部位及傷口的處理等因素有關.通常7￣8日,但也有短僅24小時或長達幾個月或數年。

　　最常見的癥狀為下頜僵硬，其他的癥狀有興奮不安，吞咽困難，易激動、頭痛、發熱、喉痛、寒顫、肌肉痙攣、頸臂和下肢僵硬。

　　當疾病進展時，病人有張口困難。面部肌肉痙攣產生一種固定微笑的面部表情和眉弓上抬。腹部、頸部和背部肌肉發硬或痙攣引起頭及足跟向后拉，身體向前呈弓狀，下腹括約肌痙攣能導致便秘和尿潴留。

　　微小的擾亂如聲音、吞水或病床被震動均能引發痛苦的肌痙攣和全身出汗。當全身痙攣時，患者因發硬的胸部肌肉或喉痙攣而無法哭出聲和說話。這種情況也妨礙正常呼吸引起缺氧和致死性窒息。 病人常無發熱、呼吸和心跳通常加快，反射可以增強。

8傳染病霍亂編輯本段

　　概述

　　霍亂之名出《靈樞.五亂》等篇。因其“揮霍之間，便致繚亂”故名。又名“時疫霍亂”、“真霍亂”。本病和西醫學同名。外文(cholera)，早期譯作虎力拉，是由霍亂弧菌引起的一種急性腸道傳染病，以發病急、傳播快、波及范圍廣為特征，是《國際衛生條例》規定的國際檢疫傳染病之一，也是《中華人民共和國傳染病防治法》規定的甲類傳染病之一。《國內交通衛生檢疫條例》也將其列為檢疫傳染病。臨床上以劇烈無痛性瀉吐，米泔樣大便，嚴重脫水，肌肉痛性痙攣及周圍循環衰竭等為特征。霍亂弧菌包括兩個生物型，即古生物型和埃爾托生物型。過去把前者引起的疾病稱為霍亂，把后者引起的疾病稱為副霍亂。1962年世界衛生大會決定將副霍亂列入《國際衛生條例》檢疫傳染病“霍亂”項內，并與霍亂同樣處理。

　　疾病癥狀

　　霍亂的傳播方式和癥狀除少數病人有短暫(1～2日)的前驅癥狀表現為頭昏、疲倦、腹脹和輕度腹瀉外，為突然起病，病情輕重不一，輕型占有相當數量(埃托型約有75%的隱性感染者和18%的輕型病例)。

　　一、潛伏期：絕大多數為1～2日，可短至數小時或長達5～6日。

　　二、瀉吐期：大多數病例突起劇烈腹瀉，繼而嘔吐，個別病例先吐后瀉。腹瀉為無痛性，亦無里急后重。每日大便可自數次至十數次，甚至頻頻不可計數。大便性質初為色稀水便，量多，轉而變為米泔水樣。少數病例出現血水樣便。嘔吐為噴射狀，次數不多，也漸呈米泔水樣，部分病例伴有惡心。肛溫可達 37. 2℃～38.5℃。此期持續數小時，多不超過2日。有O139弧菌侵入血流，引起菌血癥/敗血癥的報道，尚未能排除是否偶然現象。

　　三、脫水虛脫期：由于嚴重瀉吐引起水及電解質喪失，可產生以下臨床表現：

　　1、一般表現：神態不安，表情恐慌或淡漠，眼窩深陷，聲音嘶啞，口渴，唇舌極干，皮膚皺縮、濕冷且彈性消失，指紋皺癟，腹下陷呈舟狀，體表溫度下降。

　　2、循環衰竭：由于中度或重度脫水，血容量顯著下降及血液極度濃縮，因而導致循環衰竭。患者極度軟弱無力，神志不清，血壓下降，脈搏細弱而速，心音弱且心率快，嚴重患者脈搏消失，血壓不能測出，呼吸淺促，皮膚口唇黏膜發紺。血液檢查可有紅細胞、血紅蛋白、血漿蛋白及血漿比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脫水及循環衰竭，使腎血流量減少及腎小球濾過壓下降，因而出現少尿或無尿，尿比重增高(1.020以上)。如每日尿量少于400ml,則體內有機酸及氮素產物排泄受到障礙，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳結合力下降，產生腎前性高氮質血癥。

　　3、電解質平衡紊亂及代謝性酸中毒：嚴重瀉吐丟失大量水分及電解質后，可產生血液電解質的嚴重喪失。患者糞便中鈉及氯離子的濃度稍低于血漿，而鉀及碳酸氫根離子則高于血漿，但糞便中陽離子的總和及陰離子總和與血漿相等，故脫水性質屬等滲性。在輸液前，由于血液濃縮，測定患者血漿鈉、鉀、氯的離子濃度常表現正常或接近正常水平，鉀離子甚至可以升高，但實際上患者體內缺鈉缺鉀已很嚴重，如治療中繼續輸入不含電解質的溶液，則可立即使血液稀釋產生低血鈉及低血鉀癥。缺鈉可引起肌肉痙攣(以腓腸肌及腹直肌最常見)、低血壓、脈壓小、脈搏微弱。缺鉀可引起低鉀綜合征，表現為全身肌肉張力減低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓腸，心動過速，心音減弱，心律不齊，心電圖異常(Q-T時限延長，T波平坦或倒置，出現U波等)，缺鉀還可引起腎臟損害。由于碳酸氫根離子的大量喪失，產生代謝性酸中毒。尿少及循環衰竭又可使酸中毒加重。嚴重酸中毒時可出現神志不清，呼吸深長，血壓下降]。

　　四、反應期及恢復期：脫水糾正后，大多數病人癥狀消失，逐漸恢復正常，病程平均3～7日，少數可長達10日以上(多為老年患者或有嚴重合并癥者)。部分患者可出現發熱性反應，以兒童為多，這可能是由于循環改善后大量腸毒素吸收所致。體溫可升高至38～39℃，一般持續1～3日后自行消退[2] 。

　　確診標準

　　若具備下列條件之一者，可確診為霍亂：

　　1、凡有腹瀉嘔吐等癥狀，大便培養霍亂弧菌陽性者。

　　2、霍亂流行期在疫區有典型霍亂癥狀而大便培養陰性無其它原因可查者。

　　3、有吐瀉癥狀，霍亂弧菌培養陰性，作血清凝集試驗第2份血清抗體效價呈4倍以上增高者。

　　疑似標準

　　1、凡有典型瀉吐癥狀的非疫區道發病例，在病原學檢查未確診前。

　　2、霍亂流行期，曾接觸霍亂患者，有腹瀉癥狀而無其它原因可查者。

　　3、在非疫區，凡有典型瀉吐癥狀，在病原學檢查未確定時，或在霍亂流行期間，曾接觸過霍亂患者，有腹瀉癥狀而無其他原因可查者，均應高度懷疑為霍亂，在給予積極處理的同時，應作大便培養，隔日1次，連續3次陰性者，才可以否定診斷，并作出疫情更正報告[3] 。

　　疾病分類

　　根據臨床表現常可將霍亂患者分為典型病例(中、重型)、非典型病例(輕型)及中毒型病例(干性霍亂)，分述如下。

　　一、典型病例(中、重型)：有典型的腹瀉和嘔吐癥狀，其中中型霍亂患者腹瀉每日達10～20次，為水樣或“米泔水”樣便，量多，有明顯失水體征。血壓下降，收縮壓在 70～90mmHg，尿量減少，24小時尿量500ml以下。重型患者除有典型腹瀉(20次/天以上)和嘔吐癥狀外，存在嚴重失水，因而出現循環衰竭。表現為脈搏細速或不能觸及，血壓明顯下降，收縮壓低于70mmHg或不能測出。24小時尿量50ml以下。

　　二、非典型病例(輕型)：起病緩慢，腹瀉每日不超過10次，為稀便或稀水樣便，一般不伴嘔吐，持續腹瀉3～5天后恢復。無明顯脫水表現。

　　三、中毒型病例(干性霍亂)：其特點是起病很急，尚未見瀉吐即已死于循環衰竭，故又稱“干性霍亂”。霍亂病程不長，輕型無并發癥者，平均3～7日內恢復，個別病例腹瀉可持續1周左右，并發尿毒癥者恢復期可延至2周以上[4] 。

　　疫情案例

　　2010年海地霍亂大爆發。

　　首次爆發(1816年–1826年)首先被控制在印度次大陸，在孟加拉大規模爆發。到1820年，傳播遍及印度。在被消滅前，它甚至傳播到了中國和里海。

　　第二次爆發(1829年–1851年)在1832年年蔓延至歐洲、倫敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和紐約，在1834年又發展到北美的太平洋海岸。

　　第三次爆發(1852年–1860年)主要影響了俄羅斯，造成了超過百萬人的死亡。并且造成柴可夫斯基和他母親的死亡。

　　第四次爆發(1863年–1875年)傳播到了大部分歐洲及非洲區域。

　　第五次爆發(1866年)在北美爆發。

　　第六次爆發(1892年)霍亂污染德國漢堡自來水，致8606人死亡。

　　第七次爆發(1899年–1923年)由于公共衛生的進步，只對歐洲造成很小的影響。但俄羅斯被再次嚴重影響。

　　第八次爆發被稱作El Tor after the strain，發生于 1961年發生在印尼，1963年傳染到孟加拉，1964年傳染到印度，并于1966年傳

　　霍亂病人播到蘇聯。

　　香港曾經在20世紀70年代爆發霍亂。

　　津巴布韋于2008年8月份起爆發霍亂，并在全國蔓延。

　　海地共和國于2010年10月中旬發生霍亂大流行，直到2011年疫情仍未得到有效控制，新增病例和死亡人數不斷增加。

　　2012年1月6日，泛美衛生組織副主任安德魯斯表示，截至2011年12月，海地政府已經報告了52萬多個病例，平均每天新增200名患者，近7000人死亡 。

　　有多個研究顯示，在海地暴發的霍亂疫情始于來自尼泊爾的聯合國維和部隊士兵。因此在2011年11月，有數千名霍亂疫情受害者及死者家屬向聯合國提出索賠請求。

　　2012 年8月，西非國家塞拉利昂和幾內亞兩國截至到8月23日已有超過1.3萬人感染霍亂，他們均出現腹瀉、嘔吐和嚴重脫水等癥狀，且有近300人死亡。在塞拉利昂，政府已宣布全國進入“緊急狀態”。該國衛生官員透露，僅在首都弗里敦，每周都會增加1000多起新病例。幾內亞的救援人員認為，疫情尚未達到頂峰，可能還將向更大范圍擴散。

　　2012年9月18日，世界衛生組織發表媒體通報，指出自2012年年初在塞拉利昂爆發的霍亂疫情目前仍未得到控制，截至9月16日已總計發現1萬8508人感染，其中271人已經因此死亡，死亡率為1.5%。同時，該國首都弗里敦所在的西部地區是新增霍亂病例的高發地區。

　　2012年10月9日湖北省衛生廳通報，6日至9日黃石市發生一起霍亂疫情，截至9日12時已確診霍亂病例3例，帶菌者1例。這是湖北省近3個月內發生的第3起霍亂疫情[5] 。

　　發病原因

　　霍亂弧菌是1883年第五次霍亂世界性大流行期間Koch在埃及發現。1905年Cotschlich在埃及西奈半島El-Tor檢疫站從麥加朝圣者的尸體分離出與霍亂菌類似的特殊弧菌株并命名為El-Tor弧菌。

　　1966年國際弧菌命名委員會將先后發現的兩種病原性弧菌統稱為霍亂弧菌的兩個生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐漸取代了前者而成為霍亂流行的主要病原體。

　　霍亂弧菌長1～3μm，寬0.3～0. 6μm，菌體彎曲呈弧形或逗點狀，新鮮標本涂片鏡檢，排列如“魚群”樣。革蘭氏染色陰性，無芽胞和莢膜。菌體一端有單鞭毛，運動活潑。培養需氧，耐堿不耐酸，在pH8. 8～9.0的堿性蛋白胨水或堿性瓊脂平板上生長良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，僅菌體抗原(O)不同。根據菌體抗原將弧菌分成O1～O6群(現已增至72群)。霍亂弧菌的兩個生物型均能與抗菌體抗原的血清抗體產生凝集，均屬于O1群。凡不屬O1群的其他弧菌皆為不凝集，統稱非O1群弧菌。

　　1980年世界衛生組織將霍亂弧菌分為O1群霍亂弧菌、O1群不典型霍亂弧菌及非O1群霍亂弧菌，此后多依此命名。學者們對霍亂弧菌菌體抗原進行分析研究得知O1群霍亂弧菌含有共同的特異性抗原A和不同的特異性抗原B和C，據此將其分為三型，即稻葉型(Inaba，原型)，含抗原A、C;小川型(Ogawa，異型)，含抗原A、B：彥島型(Hikojima，中間型)，含抗原A、B和C。

　　1992年在印度等地發生由非O1群霍亂弧菌引起的典型霍亂樣疾病的流行，分離出新血清型霍亂弧菌，定名為o139霍亂弧菌。

　　霍亂弧菌產生三種(I～Ⅲ型)毒素。I型毒素為內毒素，耐熱，不能透析，系多糖體，存在菌體內部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，對雞胚及組織細胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。Ⅱ型毒素為外毒素，即霍亂腸毒素( enterotoxin)或稱霍亂原( choleragen)。不耐熱，56℃ 30 分鐘可滅活，不耐酸，有抗原性，可激發機體產生中和抗體，經甲醛作用后產生類毒素。霍亂腸毒素使機體水和電解質從腸腺大量分泌，形成霍亂腹瀉癥狀，是霍亂弧菌在體內繁殖中的代謝產物。

　　霍亂弧菌對溫熱干燥抵抗力不強。耐堿不耐酸，在正常胃酸中僅存活4分鐘，0. 5%石炭酸中數分鐘可致死。每立升含1mg余氯的水中15分鐘致死，對常用濃度的腸道傳染病消毒劑均敏感，1%漂白粉液內10分鐘致死。對多西環素、鏈霉素、四環素、復方新諾明、諾氟沙星及氧氟沙星等藥物均敏感。

　　發病機制

　　霍亂患者具有特征性水樣腹瀉，從而導致脫水和代謝性酸中毒等系列變化。霍亂弧菌粘附并定居于小腸中，分泌的外毒素，是產生這些變化的主要因素。近年來的研究，使原有的理論更深入了一步。現在認為在小腸黏膜上皮細胞的刷狀緣存在霍亂腸毒素的受體GM1已證明其為神經節苷脂，它是細胞膜內的水溶性脂質。GM1的化學結構包括親水性碳水化物與疏水性神經節苷脂兩部分。前者為親水糖鏈，后者為疏水長鏈烷基。脂溶性長鏈的烴基嵌在細胞膜中，糖鏈則暴露于細胞表面，可與霍亂腸毒素(CT)迅速緊密而不可逆地結合在一起。CT的亞單位B與GM1結合后，亞單位A得以穿入細胞膜。CT作為第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成與釋放增加。PGE使腺苷酸環化酶(AC)活性增高，催化ATP使之轉化為環腺苷酸(cAMP，第三信使)，從而使細胞膜內cAMP大量增加，促進細胞內一系列酶反應的進行，促使細胞分泌功能增強，細胞內水及電解質大量分泌。cAMP濃度增加抑制了腸絨對鈉的吸收并主動分泌氯化鈉，導致水及電解質大量喪失。CT一旦與GM1結合，則上述反應不可逆轉，其作用的自然持續時間(腹瀉時間)在臨床上可短至數小時或長 7～8日。現認為另一種O1群霍亂毒素(無CT的基因)以及埃托生物型產生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的動力鞭毛及菌體趨化因子受體與黏膜上皮中趨化因子形成的趨化性，是弧菌穿通粘液凝膠的先決條件。毒素共調菌毛(TCP)即是霍亂弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。

　　病理生理

　　由于腹瀉丟失大量腸液，產生嚴重脫水與電解質紊亂，血液濃縮，微循環衰竭。肌肉痙攣及低鈉、低鉀、低鈣等是由伴隨腹瀉丟失了大量電解質所致。碳酸氫根的喪失，導致代謝性酸中毒。膽汁分泌的減少，使吐瀉物呈米泔水樣。由于循環衰竭、腎血流量不足、低鉀及毒素的影響，可使腎功能嚴重受損。死亡的主要原因是低血容量性循環衰竭和代謝性酸中毒。霍亂患者的液體喪失發生于整個小腸，按單位長度喪失液體量估計，以十二指腸最多，回腸最少。沒有胃液過度分泌的證據，腸道吸收功能依然正常。

　　霍亂病程中形成的病理改變常甚輕微，僅表現為杯狀細胞中黏液的明顯減少、腸腺和微絨毛輕度擴張以及黏膜固有層輕度水腫。患者死后病理解剖所見，主要為嚴重脫水現象，尸體迅速僵硬，皮膚發紺，手指皺縮，皮下組織及肌肉極度干癟。胃腸道的漿膜層干燥，色深紅，腸內充滿米泔水樣液體，偶見血水樣物，腸黏膜發炎松弛，但無潰瘍形成，偶有出血。淋巴濾泡顯著腫大，膽囊內充滿黏稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小。腎臟無炎性變化，腎小球及間質的毛細血管擴張，腎小管上皮有濁腫變性及壞死。其他內臟及組織亦可有出血及變性等變化。

　　流行病學

　　1、傳染源：霍亂的傳染源是病人和帶菌者。輕型病人、隱性感染者和恢復期帶菌者所起的作用更大，隱性感染者可多達59%～75%。

　　2、傳播途徑：霍亂的兩個生物型均可經水、食物、蒼蠅以及日常生活接觸而傳播。水型傳播是最重要的途徑。因為水最易受到感染者排泄物的污染，而霍亂弧菌在水中存活的時間較長(一般5日以上，可長達數十日)，被污染的水可使許多生冷食品受到污染。食物傳播的作用僅次于水，霍亂弧菌在食品上的存活時間可達1～2周或更長。1972年曾有國際民航機上食物被污染引起40余名乘客患霍亂的食物型暴發事例。海南省山區，曾多次因山民辦喪事聚餐，發生過多起由小川lb型霍亂弧菌引起的食物中毒。日常生活接觸及蒼蠅的傳播作用也不可忽視，但其傳播能力遠不及前兩個因素。

　　3、易感人群：人們不分種族、性別和年齡，對霍亂普遍易感。病后可獲得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的報告，每年再感染率為0. 22%，兩次感染的間隔為1. 5～60個月，說明病后免疫力持續時間短暫。原有的霍亂菌苗(每ml中含小川型和稻葉型各40億個死菌的菌苗)只能引起抗菌抗體而并不產生抗毒素抗體，因而免疫效果不夠理想，新的人工免疫制劑正在不斷的研制。

　　疾病危害

　　由于該疾病傳播快，常引起世界性大流行。自1817年以來曾發生過6次世界性大流行，均波及我國。

　　1961 年以來由埃托生物型霍亂弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在進行，至上世紀80年代發病人數逐年減少到大流行的初期水平，但波及的國家卻增加到3倍，并于1991年首次在南美洲發病，在秘魯廣泛流行。根據資料報道，自1991年至1993年末，該國共發生212 642例霍亂占南美洲病例總數的67%。同期內霍亂流行波及中南美洲15個國家，累計病例731 312例，死亡6 323例，流行過程十分驚人。事實上，霍亂已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC檢測證明，秘魯流行的菌株為埃托生物型的Inaba型霍亂弧菌。另一方面，1979年以來，在孟加拉國一直流行著古典生物型霍亂(1982年9 月大量發現)，并于1992年在南亞發生了O139群霍亂的流行。在6個月的時間內，沿著孟加拉灣海岸線，到印度的馬德拉斯、加爾各答及孟加拉國南部沿海地區廣泛流行。同年12月底，僅加爾各答即發生病例15 000余人，患者臨床癥狀重，病死率高(3.2%)。1993年頭1個月內，孟加拉國南部發病1 萬例，病死率達5%。疫情迅速蔓延，相繼波及泰國、中國、馬來西亞、尼泊爾、沙特阿拉伯和巴基斯坦。1994年4、5月間緬甸發生O139霍亂暴發。美國、英國、新加坡、香港、日本、愛沙尼亞、德國和瑞士等國家或地區均有輸入性病例報告。事實上構成超越國界、洲界的大流行態勢。

　　1993年5～9月，我國新疆阿克蘇及喀什地區的5個縣(82. 5%的病例在柯坪縣)發生了O139霍亂暴發流行，病人200例，帶菌者225例，總發病率1. 29/10萬，病死率2%，人群感染率2.74/10萬。2010年由于海地地震污染水源，造成當地霍亂流行統計表明，至2010年12月19日，有10萬余人染病，導致2535個死亡病例。現在霍亂每年有550萬人發病，12萬人喪生。5歲以下兒童死亡病因中，霍亂占1/5[6]。

　　輔助檢查

　　一、血常規及生化檢查：由于失水引起紅細胞、血紅蛋白及紅細胞壓積增高，白細胞計數10～20×109/L或更高，中性粒細胞及大單核細胞增多。血清鉀、鈉、氯化物和碳酸鹽均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。治療前由于細胞內鉀離子外移，血清鉀可在正常范圍內，當酸中毒糾正后，鉀離子移入細胞內而出現低鉀血癥。

　　二、尿常規：可有蛋白、紅白細胞及管型。尿比重為1.010～1.025之間。

　　三、血清學檢查：血清凝集試驗。在發病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗體效價比第1份增高4倍或4倍以上，有診斷參考價值。

　　四、病原菌檢查：

　　1、涂片染色：取糞便或早期培養物涂片作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌。

　　2、懸滴檢查：將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。

　　3、制動試驗：取急性期病人的水樣糞便或堿性胨水增菌培養6小時左右的表層生長物，先作暗視野顯微鏡檢，觀察動力。如有穿梭樣運動物時，則加入O1群多價血清一滴，若是O1群霍亂弧菌，由于抗原抗體作用，則凝集成塊，弧菌運動即停止。如加O1群血清后，不能制止運動，應再用O139血清重作試驗。

　　4、增菌培養　所有懷疑霍亂患者糞便，除作顯微鏡檢外，均應作增菌培養。留取使用抗菌藥物之前糞便，盡快送到實驗室培養。培養基一般用pH8.4的堿性蛋白胨水，36～37℃培養6～8小時后表面能形成菌膜。此時應進一步作分離培養，并進行動力觀察和制動試驗，這將有助于提高檢出率和早期診斷。

　　5、分離培養：用慶大霉素瓊脂平皿或堿性瓊脂平板。前者為強選擇性培養基，在36～37℃條件下，培養8～10小時霍亂弧菌即可長成小菌落。后者則需培養10～20小時。選擇可疑或典型菌落，應用霍亂弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集試驗。

　　6、核酸檢測：通過PCR技術檢測霍亂弧菌毒素基因亞單位CtxA和毒素協同菌毛基因(TcpA)來區別霍亂菌株和非霍亂弧菌。然后根據TcpA基因的不同 DNA序列來區別古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌。4小時內可獲結果，可檢出每毫升堿性蛋白胨水中10條以下霍亂弧菌。

　　診斷要點

　　依據患者的流行病學史、臨床表現及實驗室檢測結果進行綜合判斷。

　　一、流行病學史是指：

　　1、生活在霍亂流行區、或5d內到過霍亂流行區、或發病前5天內有飲用生水或進食海(水)產品或其他不潔食物和飲料史。

　　2、與霍亂患者或帶菌者有密切接觸史或共同暴露史。

　　二、帶菌者：無霍亂臨床表現，但糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養分離到O1群和或O139群霍亂弧菌。

　　三、疑似病例：

　　1、與霍亂患者或帶菌者有密切接觸史或共同暴露史，并出現霍亂輕癥病例臨床表現者。

　　2、具備霍亂輕癥病例臨床表現并且糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂毒素基因PCR檢測陽性

　　3、具備霍亂輕癥病例臨床表現并且糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂弧菌快速輔助檢測試驗(膠體金快速檢測)陽性

　　4、具備中毒型病例臨床表現并且糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂毒素基因PCR檢測陽性

　　5、具備中毒型病例臨床表現并且糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂弧菌快速輔助檢測試驗(膠體金快速檢測)陽性

　　6、具備中、重型病例臨床表現者

　　四、臨床診斷病例 ：

　　1、具備各型霍亂臨床表現之一，并且在腹瀉病患者日常生活用品或家居環境中檢出O1群和或O139群霍亂弧菌。

　　2、在一起確認的霍亂暴發疫情中，暴露人群中出現任一型霍亂臨床表現者。

　　五、確診病例：

　　1、具備任一型霍亂臨床表現，并且糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養分離到O1群和或O139群霍亂弧菌

　　2、在疫源檢索中，糞便培養檢出O1群和或O139群霍亂弧菌前后各5天內有腹瀉癥狀者[8]。

　　鑒別診斷

　　常見的鑒別診斷如下。

　　一、急性胃腸炎：包括產腸毒素的副溶血性弧菌(致病性嗜鹽菌)、O139群以外的非O1群霍亂弧菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、梭狀桿菌等，均可引起食物中毒性感染。多數有食用不潔食物史，同餐者往往集體發病，起病急驟，早期常有發熱和其他中毒癥狀。先有嘔吐而后腹瀉，排便前往往有腸鳴、陣發性腹部劇痛，大便不是米泔樣，常為水樣或類似痢疾樣膿血便，個別重型患者大便可有清水樣或洗肉水樣(特別是副溶血性弧菌所致者)，很少發生肌肉痙攣、虛脫和高氮質血癥。

　　二、急性細菌性痢疾：痢疾桿菌侵襲腸黏膜，引起腸黏膜炎癥及潰瘍，并由此排出炎性滲出物，臨床上常見有發熱，大便為黏液、膿血便，量少，有腹痛及里急后重。大便鏡檢有大量的膿細胞。也有以水瀉為主、里急后重不明顯的不典型患者。大便培養痢疾桿菌陽性。

　　三、大腸桿菌性腸炎：

　　1.產腸毒素性大腸桿菌(ETEC)性腸炎，潛伏期4～24小時，有發熱、惡心嘔吐及腹部絞痛，腹瀉每日10次左右，黃水或清水樣便，無膿血便，嚴重腹瀉者亦可產生重度脫水，嬰幼患兒常因此而危及生命。

　　2.腸致病性大腸桿菌(EPEC)性腸炎，大便為水樣或蛋花湯樣，重者也會有脫水及全身癥狀。

　　兩者糞便培養均可獲得相應的大腸桿菌。

　　四、鼠傷寒沙門氏菌感染：侵犯各年齡組，6個月以內嬰兒易罹患，新生兒發病尤為嚴重，多發生于5～8月份，可有發熱、腹瀉或敗血癥，腹瀉每日2～20次，大便為稀水便，亦可有膿血便，常引起不同程度脫水，大便培養可獲得鼠傷寒沙門氏菌。

　　五、空腸彎曲菌腸炎：本菌可侵襲空腸及結腸引起病變。現已證實本菌亦可產生腸毒素而致病，潛伏期3～5日，起病初期有發熱或有乏力、頭痛及肌痛等癥狀，繼而腹痛腹瀉，大便為水樣、黏液狀、膽汁樣或呈血性。嚴重病例可有重度脫水及循環衰竭。個別患者還可表現為急腹癥。一般典型病例不難與霍亂鑒別，大便培養可有彎曲菌陽性。

　　六、耶爾森氏菌、氣單胞菌及其他寄生蟲性腸炎：有時也需與之進行鑒別。

　　七、病毒性腸炎：常見病原為人輪狀病毒，侵犯各年齡組，多見于嬰幼兒，好發于秋冬季，可呈流行性。

　　急救措施

　　盡早診斷，危重病人應先在現場搶救，中、重型脫水病人需立即進行輸液搶救(具體措施見《疾病治療》中內容)，病情穩定后可改為口服補液。

　　合并代謝性酸中毒的重型患者，須立即給予堿性藥物注射。在估計患者體重后，可快速靜脈滴入5%碳酸氫鈉5ml/kg或11.2%乳酸鈉3ml/kg，上述劑量可提高血漿二氧化碳結合力1.8mmol/L左右(4～5MEQ/L或10vol%);患者情況若有初步改善，如神志好轉、呼吸幅度減低和頻率減慢、血壓回升等，則繼續按前述的輸液計劃即可;如情況無改善，1～2小時后再給上述用量的一半或全量，或根據血漿二氧化碳結合力測定結果計算用量。

　　合并急性腎功能衰竭患者，如有嚴重高血容量表現如全身浮腫及肺水腫，血鉀高過7.5mEq/L或心電圖有高鉀表現，嚴重酸中毒，二氧化碳結合力 6.74mmol/L，且用堿性藥物不能糾正，血漿非蛋白氮顯著增高(>142mmol/L)等情況，早期應用血液透析，效果較好。如無條件可進行腹膜透析。

　　合并肺水腫及心力衰竭的患者，暫停輸液或減慢輸液速度;絕對臥床休息，半臥位，必要時給予鎮靜劑如嗎啡5～10mg肌注，或安定(苯甲二氮卓)5mg或10mg肌注;含酒精的氧吸入(將氧通過裝有20～30%酒精的瓶子，每次30分鐘);速尿20～40mg,2分鐘內靜注;地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml緩慢靜注;西地蘭0.4mg加25%～50%葡萄糖20ml緩慢靜注10分鐘以上，必要時2～4小時后再注射 0.2～0.4mg;必要時應用血管擴張劑。

　　治療原則

　　1、各級醫療單位，應設立腹瀉病門診，以便加強對霍亂病人的早期診斷，減少交叉感染，并對各種腹瀉病人作相應的處理。

　　2、病人入院(臨時隔離病房或指定的醫院)后，按甲類傳染病隔離(確診與疑似病例分開隔離)，危重病人應先在現場搶救，等病情穩定后，在醫護人員陪同下送往指定的隔離病房。

　　3、預防脫水，治療脫水。輕型脫水病人，以口服補液為主。中、重型脫水病人需立即進行輸液搶救，病情穩定后可改為口服補液。

　　4、霍亂病人在治療期間盡量鼓勵其飲水、進食。嬰幼兒應繼續母乳喂養。

　　5、本病極期，暫停進食;病情好轉后，先給流質飲食，以后逐漸增加。

　　6、給重度脫水病人適當的抗菌治療，可縮短腹瀉時間，減少排便量，縮短病程。

　　液體療法

　　霍亂最重要的治療措施是及時足量的補液以糾正失水、酸中毒與電解質平衡失調，使心腎功能改善。

　　1、口服補液：口服補液療法的適應對象是輕度和中度的霍亂患者以及經靜脈補液糾正休克而情況改善的重癥霍亂病人。研究顯示80%的患者可通過口服補液治療得到治愈。世界衛生組織倡導使用口服補液鹽 (ORS)治療霍亂，其效果已得到普遍的肯定。

　　使用方法：治療最初6小時，成人每小時口服750ml，小兒(20kg以下)每小時給250ml。以后每6小時的口服補液量為前6小時瀉吐量的1.5倍。有人主張以含量為4% (117mmol/L) 的蔗糖代替ORS中的葡萄糖，還有人主張用30g/L的米粉代替ORS中的糖，使ORS的滲透壓降低而吸收更好。甘氨酸具有獨特的吸收途徑，可明顯增強鈉和水的吸收。因此將甘氨酸(111mmol/L)加入ORS中可避免產生滲透性腹瀉而起到增強ORS的作用。

　　2、輸液治療：由于補充液體和電解質是治療本病的關鍵環節，因此對于口服補液有困難的患者靜脈輸液的劑量和速度尤為重要，應視病情輕重、脫水程度、血壓、脈搏、尿量及血漿比重等而定。藥液種類的選擇，應以維持人體正常電解質與酸堿平衡為目的。根據上述腸液電解質的濃度，K+ 和HCO3- 的丟失較多，故靜脈輸液以541溶液(即1 000ml水內含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g;內含 Na+ 134mmol/L，Cl- 99mmol/L，K+ 13mmol/L，HCO3- 48mmol/L，與大便中喪失的電解質濃度相近)為佳，用時每1 000ml中另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。為基層單位應用方便起見，可按0.9%氯化鈉550ml，1.4%碳酸氫鈉 300ml，10%氯化鉀10ml加10%葡萄糖140ml配制。因此，該溶液除補入適當的Na+、Cl-外，并可補充一定數量的K+。現以此溶液為基礎，提出輕、中、重三型靜脈輸液方法。在治療中應嚴密觀察病情變化，靈活掌握輸液量、輸液速度及電解質濃度。

　　輸液方法

　　1.成人靜脈輸液治療方法：

　　(1)輕型：輕度脫水口服補液有困難的可靜脈補液治療。總計3000～4000ml/日。最初2小時，成人5～10ml/小時。小兒(20kg以下)3～5ml/小時。以后補充繼續損失量和每天生理需要量(成人每天約2000ml)。

　　(2)中型：24小時約需輸入4 000～8 000ml。最初2小時內快速靜脈輸入含糖541溶液或2∶1電解質溶液(生理鹽水2份加1.4%碳酸氫鈉1份或 1/6 mEq乳酸鈉1份，但應用后種液體時應注意K?+的補充)3000～4000ml。待血壓、脈搏恢復正常后，即可減慢輸液速度為每分鐘 5～10ml，并繼續用541溶液。原則上應于入院8～12小時內補進入院前累計損失量及入院后的繼續損失量和每天生理需要量(成人每天約 2000ml)，以后即按排出多少補充多少的原則，給以口服補液。

　　(3)重型：24小時內輸液總量約為8000～12000ml或更多。先給予含糖541溶液，由靜脈推注1 000～2 000ml，按每分鐘40～80ml甚至100ml速度進行，約需時20～30分鐘，以后按每分鐘 20～30ml的速度通過兩條靜脈輸液管快速滴注2500～3500ml或更多，直至休克糾正為止。以后相應減慢速度，補足入院前后累計丟失量后即按每天生理需要量加上排出量的原則補液，若嘔吐停止則可口服補液。

　　(4)補鉀與糾酸：只要腹瀉仍存在即應補鉀，故對嚴重腹瀉脫水引起休克、少尿的患者也應早期應用含鉀不甚高的541溶液。快速補液時如每小時超過2000ml則應密切注意心臟變化，如酸中毒嚴重則應酌情另加碳酸氫鈉糾正之。

　　(5)血管活性藥物及激素的應用：一般不需應用。僅用于中毒性休克患者或重型患者經輸液療法，估計液體已補足，但血壓仍低或測不出，可加用血管活性藥物如654-2、多巴胺及異丙基腎上腺素。

　　2.兒童治療方法：

　　(1)輕型：通常用口服補液療法。不能口服者，可用靜脈輸液，入院后24小時輸液量以每100～150ml/kg計算，給生理鹽水及5%葡萄糖液,其比為2∶1，并應注意補鉀，輸液速度為每分鐘1～2ml。

　　(2)中型及重型：需立即靜脈輸液，輸液量在6～7小時內按100ml/kg計算，其間分兩個階段進行。兩個階段輸液完成后需重新評估累積丟失，繼續靜點或口服補液。

　　第一階段靜脈輸液方案：按20ml/kg給予等張液計算，于1小時內輸入。

　　第二階段靜脈輸液方案：按80ml/kg給予2/3張液或1/2張液計算。1歲以內患兒于6小時內輸入，1歲以上患兒于5小時內輸入。

　　補鉀：低鉀患兒按100～300mg/kg/d氯化鉀計算，分3或4次口服或靜點(濃度為0.15%～0.3%)。輸液速度：4歲以上兒童于最初15分鐘內每分鐘20～30ml，嬰幼兒以每分鐘10ml的速度輸入(必要時經股靜脈或股動脈輸入，或靜脈切開輸入)，以后則按脫水及脈搏情況調整速度，待脫水、酸中毒糾正后，逐漸減慢至每分鐘20～30滴左右(1～2ml)維持之。嘔吐停止后改用口服補液。

　　抗菌藥物治療

　　抗菌藥物只能作為液體療法的輔助治療，給重度脫水病人適當的抗菌治療，可縮短腹瀉時間，減少排便量，縮短病程。常用抗菌藥物及其用法如下。

　　1、喹諾酮類抗菌藥：

　　(1)氟哌酸：成人每日3次，每次400mg，小兒按10～15mg/kg/d，分兩次服用，連服3天。

　　(2)環丙沙星：成人250mg，一日2次，口服。小兒按10～15mg/kg/d，分兩次服用。

　　2、強力霉素：200mg，飯后口服，一日2次，連服3天。小兒按6mg/kg/d計算，分兩次服，連服3日。

　　3、慶大霉素：成人每次120 000U，一日2次，口服。小兒按每次8 000～10 000U/kg,一日2次，口服。

　　4、四環素：成人每日4次，每次0.5g，連服3天。

　　5、黃連素：成人每日3次，每次300mg。小兒按50mg/kg/d計算，分3次服，連服3天。

　　抗菌藥物的選擇可根據各地菌株耐藥情況而定。藥物療效以口服為佳。

　　目前，也有人使用腸黏膜保護劑作為本病的另一種輔助治療。

　　中醫辨證治療

　　祖國醫學對霍亂的病因病機一般認為是由于感受暑濕、邪阻中焦、穢濁撩亂胃腸，遂成洞泄嘔吐。吐瀉重則穢濁凝滯，脈絡閉塞，陽氣暴傷，陰液干枯，可因心陽衰竭而死亡。中醫治療原則為根據病情進行辨證施治。主要治法如下，供臨床應用中參考。

　　(一)瀉吐期：

　　1、暑熱證：

　　(1)主證：吐瀉驟作，吐物有腐臭，煩躁不安，口渴欲飲，小便短赤，舌苔黃糙，脈象滑數。

　　(2)治法：清熱避穢法，方用《霍亂論》黃岑定亂湯加減。

　　(3)成藥：玉樞丹(紫金片)，有嘔吐者先服此丹1?5g,服后嘔吐稍止，再服湯藥。

　　2、暑濕證：

　　(1)主證：突然瀉吐，胸脘痞悶，渴不欲飲或喜熱飲，體倦思睡，舌苔白膩，脈象緩。

　　(2)治法：芳香化濁，溫運中陽法，方用藿香正氣散加減。

　　(3)成藥：藿香正氣水(丸)，每次2瓶(6g)，日服2至3天。

　　(二)脫水虛脫期：

　　1、氣陰兩虛證：

　　(1)主證：吐瀉較劇，氣陰兩傷，皮膚潮紅，干癟微汗，身熱口〖JP3〗渴，腿腹抽筋，腹脹尿閉，脈象細數，舌質淡紅，苔黃或白且燥。〖JP〗

　　(2)治法：氣陰雙補、扶正驅邪法。方用生脈散加減或急救回陽湯。

　　2、心陽衰竭證(亡陽型)：

　　(1)主證：面色蒼白，眼窩凹陷，聲音嘶啞，形寒肢冷，冷汗淋漓，手足螺癟，筋脈痙攣，脈象沉細，舌苔白膩。 　(2)治法：以溫運中陽，活血祛淤法。方用《傷寒論》附子理中湯加減。

　　(三)反應期及恢復期：

　　1、主證：乏力倦怠，胃納不佳，精神不爽，午后微熱，舌質偏紅，苔薄黃糙，脈細。

　　2、治法：以清熱扶正法。可用《溫熱經緯》清暑氣湯加減。

　　疾病預防

　　一、切斷傳播途徑大力開展三管(管水、管糞、管飲食)、一滅(滅蠅)為中心的群眾性衛生運動，以切斷傳播途徑。

　　二、控制傳染源：包括，

　　① 健全疫情報告制度，及早發現病人;

　　② 加強衛生檢疫;

　　③ 發現病人及帶菌者，按規定進行隔離治療，直至癥狀消失，連續大便培養(隔日1次)3次陰性;

　　④ 對接觸者隔離5日，同時進行醫學觀察與3次糞檢。

　　三、致力提高人群免疫水平：原來廣泛使用的全菌滅活菌苗的保護率僅52%，亞單位B菌苗的保護率也只有50%，維持免疫時間均不到6個月，而且只能降低發病率，不能減少帶菌率，效果很不理想。對漁民、船民、碼頭職工給予霍亂菌苗接種，在疫區及鄰近地區開展有計劃的選擇性接種，對減少急性病例，縮短流行過程，仍可起到一定作用。

　　當前預防接種的研究集中于口服菌苗方面，包括：滅活弧菌與B亞單位的聯合菌苗(WC/rBS)及口服減毒活菌苗(如 CVD103-HgR菌苗)、口服雜交菌苗(如將霍亂弧菌O抗原基因插入傷寒桿菌Ty2la株中的EX645及EX879等)等，這些菌苗均有較好的預防作用。

　　WC/rBS菌苗和CVD103-HgR菌苗安全、無不良反應，相比，這兩種口服菌苗比過去的非腸道菌苗保護率高、抗體持續時間長;但其不能使2歲以下的幼兒產生有效的保護作用。到高危地區旅游的人群要接種WC/rBS和CVD103-HgR兩種口服菌苗。緊急接種首選CVD103-HgR菌苗，接種后7日即呵產生保護性抗體。而WC/rBS需接種2劑，至少間隔1周，在接種第2劑后1周才能產生保護性抗體。

　　疾病護理

　　一、疑似或確診患者入院后應立即分室嚴密隔離與消毒，并做好宣傳教育工作，嚴格督促檢查執行。還要消除病人緊張情緒，做到醫護結合。及時送出傳染病確診、疑似或更正報告。

　　二、新病人入院，立即嚴密觀察病情，測血壓、呼吸、脈搏及體溫，如血壓下降，脈搏細速，立即準備好輸液用品，按醫囑即刻執行治療。

　　三、按病情及治療需要，及時留取化驗標本送至化驗室(注意防止外環境污染)。

　　四、入院后24小時內，每4小時測體溫、脈搏、血壓1次，第2～3日每日1或2次，特殊情況者按醫囑執行。

　　五、正確記錄出入液量，在入院后第1～3日，每個中、重型患者均需記錄每日吐瀉量、尿量及進水量。

　　六、輸液過程中應注意下列事項。

　　1、嚴格無菌操作，經常巡視有無藥液外溢、針頭阻塞，輸液速度是否適宜。

　　2、大量輸液或快速輸液的溶液，應適當加溫，在輸液過程中，應經常觀察脈搏及血壓，并注意患者有無不安、胸悶、心悸、氣促等情況，警惕急性肺水腫的發生。

　　3、四肢無力、鼓腸、脈搏不整者，應考慮有無低鉀綜合征，作補鉀準備。

　　七、做好病人保暖工作，保持病人皮膚及床鋪清潔干燥。

　　八、昏迷病人應定期翻身，注意口腔護理，安設護架、床欄，以防止意外及合并癥發生(肺炎、褥瘡等)。

　　九、飲食注意：本病極期，暫停進食;病情好轉后，先給流質飲食，以后逐漸增加。霍亂病人在治療恢復期間盡量鼓勵其飲水、進食，嬰幼兒繼續母乳喂養。

　　并發癥及其治療

　　一、代謝性酸中毒：

　　(1)輕、中型患者按上述輸液方法給予含糖541溶液或2∶1溶液，一般可糾正，不須另加堿性藥物。

　　(2)重型患者，須立即給予堿性藥物注射。在估計患者體重后，可快速靜脈滴入5%碳酸氫鈉5ml/kg或11.2%乳酸鈉3ml/kg，上述劑量可提高血漿二氧化碳結合力1.8mmol/L左右(4～5mEq/L或10vol%);患者情況若有初步改善，如神志好轉、呼吸幅度減低和頻率減慢、血壓回升等，則繼續按前述的輸液計劃即可;如情況無改善，1～2小時后再給上述用量的一半或全量，或根據血漿二氧化碳結合力測定結果計算用量。

　　二、急性腎功能衰竭：

　　及時正確的輸液，迅速糾正休克是預防急性腎功能衰竭的關鍵。

　　(1)對癥、支持治療。

　　(2)透析療法：如有嚴重高血容量表現如全身浮腫及肺水腫，血鉀高過7.5mEq/L或心電圖有高鉀表現，嚴重酸中毒，二氧化碳結合力6.74mmol/L，且用堿性藥物不能糾正，血漿非蛋白氮顯著增高(>142mmol/L)等情況，早期應用血液透析，效果較好。如無條件可進行腹膜透析。

　　三、急性肺水腫及心力衰竭：

　　(1)暫停輸液或減慢輸液速度。

　　(2)絕對臥床休息，半臥位，必要時給予鎮靜劑如嗎啡5～10mg肌注，或安定(苯甲二氮卓)5mg或10mg肌注。

　　(3)含酒精的氧吸入(將氧通過裝有20～30%酒精的瓶子，每次30分鐘)。

　　(4)速尿20～40mg,2分鐘內靜注。地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml緩慢靜注。

　　(5)西地蘭0.4mg加25%～50%葡萄糖20ml緩慢靜注10分鐘以上，必要時2～4小時后再注射0.2～0.4mg。

　　(6)應用血管擴張劑。

　　四、低鉀綜合征：治療要點：中、重型病人按前述輸液原則治療，一般能預防低鉀綜合征的產生，如仍發生應酌情繼續補鉀。癥狀較輕且能口服者，可每日給予氯化鉀或枸櫞酸鉀4～6g。如有肌肉麻痹、呼吸困難、神志不清、心音低鈍、心律不齊、血壓降低、鼓腸、反射消失等嚴重缺鉀表現時，可每日靜脈滴注氯化鉀 6～12g，常用濃度為2～4g/L。

9傳染病瘧疾編輯本段

　　簡介

　　瘧疾(Malaria)經按蚊叮咬而感染瘧原蟲所引起的蟲媒傳染病。臨床以周期性寒戰、發熱、頭痛、出汗和貧血、脾腫大為特征。兒童發病率高，大都于夏秋季節流行。瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病。經瘧蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染。不同的瘧原蟲分別引起間日瘧、三日瘧、惡性瘧及卵圓瘧。本病主要表現為周期性規律發作，全身發冷、發熱、多汗，長期多次發作后，可引起貧血和脾腫大。瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，于夏秋季發病較多。在熱帶及亞熱帶地區一年四季都可以發病，并且容易流行。

　　流行分布

　　中國解放前，每年至少有3000萬以上瘧疾病人，病死率約為1%。解放后在1954年、1960年和1970年曾發生三次大范圍的瘧疾暴發流行，對工農業生產和人民身體健康造成巨大危害。經過多年的積極防治，近幾年瘧疾發病人數已控制在20萬-30萬例。中國常見的是間日瘧，惡性瘧主要流行于海南、云南二省，其余各省有少數輸入病例，三日瘧和卵形瘧已罕見。中國的瘧區大多分布在海拔1500米以下地帶;北緯33度以北地區傳播發生在7月至11月間，北緯33度至北緯25度間地區傳播發生在5月至12月間，北緯25度以南地區全年均有傳播發生。黑龍江、吉林、內蒙、甘肅、北京、寧夏、青海、新疆(除伊犁河谷地帶)以及西藏(除雅魯藏布江河谷的最東南端)目前已不存在瘧疾流行的危險性。

　　在熱帶和亞熱帶國家與地區，瘧疾流行仍很嚴重。非洲撒哈拉沙漠以南地區、中南美洲、印度次大陸、東南亞以及太平洋島國地區尤甚，全球每年發病人數約1.5億-2億，死亡人數約150萬-270萬。抗氯喹惡性瘧原蟲廣泛存在于熱帶地區，特別是亞馬遜地區和東南亞國家。抗氯喹間日瘧原蟲存在于巴布亞-新幾內亞、瓦努阿圖，印度尼西亞和緬甸的部分地區也有報告。

　　病原學

　　寄生于人體的瘧原蟲有4種，由4種不同的瘧原蟲引起，即： 間日瘧(vivax malariabenign tertian)，病原為間日瘧原蟲(Plasmodium vivax);三日瘧(quartan malariamalariae malaria)，病原為三日瘧原蟲 (P.malariae);卵形瘧(OVALE malaria)，病原為卵型瘧原蟲(P.ovale);惡性瘧(faleiparuma mlariamalignant tertian)，病原為惡性瘧原蟲(P.faleiparu-m)， 瘧原蟲的生活史可分為人體內的無性生殖(裂體增殖)和在蚊體內的有性生殖(孢子增殖)兩個階段。

　　發病機制

　　紅內期裂殖子脹破紅細胞，釋放出裂殖子、蟲體代謝產物、變性的Hb、紅細胞碎片。進入血流后被多形核白細胞和巨噬細胞吞噬。內源性熱源和蟲體代謝產物(外源性熱源)作用于下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節發生紊亂，瘧疾發作。致病物質被吞噬降解完后，熱源消失，體溫調節中樞恢復正常，出汗散熱。

　　流行病學

　　傳染源

　　病人和無癥狀的血中有配子體的人是瘧疾的傳染源。

　　傳播媒介

　　為按蚊(Anopheles)。按蚊共200種左右，但傳瘧者并不多，只有吸人血、對瘧原蟲易感、群體的數量大、生活期較長、子孢子可在其體內發育成熟的蚊種才可成為媒介。而且一種按蚊在甲地起傳瘧作用，而在乙地則不一定。

　　傳播方式

　　絕大多數為，被有傳染性的按蚊叮咬后而受染。罕見的情況下經胎盤的先天性感染、輸血、麻醉藥成癮的人打麻醉針時針頭或注射器消毒不良等均可傳染。

　　易感者

　　所有人對4種瘧原蟲均易感。但黑種人對間日瘧敏感性差。原因不明。人感染瘧原蟲后可產生相當程度的免疫，所以在瘧區，當地人由于早年多患過瘧疾，均獲得相當程度的免疫力。而外地人由于無免疫力進入全瘧區后，不被感染者極少。瘧區的嬰兒，降生后一個月內，由于受來自母體的抗體保護，一個月后，瘧疾的發病率與死亡率均很高。

　　影響瘧疾流行的因素

　　(1)自然因素主要為溫度、濕度、雨量、海拔等。 溫度對按蚊的生存和繁殖起重要作用。溫帶地區夏季按蚊滋生，瘧疾盛行。冬季按蚊滯育，傳瘧中斷。熱帶地區，終年存在瘧疾的傳播和發病。溫度對按蚊的影響，包括：雌按蚊吸血后，血在蚊胃內消化的快慢;瘧原蟲孢子增殖期的長短;按蚊卵巢成熟的早晚。 　海拔超過2770米即無瘧，因為按蚊不能孳生，例如青藏高原。

　　(2)社會因素 除了社會制度根本因素外，大量無免疫力的人員，例如軍人工人，進入瘧區;水田灌溉，農田水利工程如水庫等，擴大了按蚊的孳生面積;環境衛生不良，積水過多;過度墾荒或開發森林，減少了野生動物等，都可使瘧疾發病增多。

　　發病情況

　　在所有熱帶病中，以受瘧疾威脅的人數與發病數字為最多，居世界衛生組織重點研究的六大熱帶病的首位。1978年WHO的報告全球受瘧疾威脅的人口和地區.輕度威脅者有15個國家和地區，人口一億多，中度或高度威脅者計91個國家和地區，人口十六億兩千萬。

　　地理分布

　　瘧疾分布非常廣泛，見于北緯60度與南緯30度之間。不同種瘧原蟲引起的瘧疾。其分布也不同。間日瘧分布最廣，見于熱帶亞熱帶與部分溫帶地區，是溫帶瘧疾的主要類型。惡性瘧在熱帶和亞熱帶的濕熱地區非常普遍，主要見于非洲、印度、東南亞、太平洋諸島、中南美洲、小亞細亞與南歐等地。三日瘧較少，見于非洲部分地區、斯里蘭卡與馬來亞等地。卵形瘧分布地區最小，病例報告來自東非、西非和南美等地。

　　總之，各種瘧疾的嚴重地區，主要為東南亞、南亞次大陸、阿拉伯半島、幾乎整個非洲、中美與南美大部。我國以間日瘧分布最廣，除青藏高原外，遍及全國。惡性瘧次之，分布于秦嶺一淮河以南，以云貴、兩廣與海南為最。三日瘧在長江南北各省均有散在病例。卵形瘧只在云南和廣東有少數病例報告。

　　潛伏期

　　瘧疾的三大基本癥狀：周期性寒熱發作、貧血和脾腫大。從人體感染瘧原蟲到發病(口腔溫度超過37.8℃)，稱潛伏期。潛伏期包括整個紅外期和紅內期的第一個繁殖周期。一般間日瘧、卵形瘧14天，惡性瘧12天，三日瘧30天。感染原蟲量、株的不一，人體免疫力的差異，感染方式的不同均可造成不同的潛伏期。溫帶地區有所謂長潛伏期蟲株，可長達8～14個月。輸血感染潛伏期7～10天。胎傳瘧疾，潛伏期就更短。有一定免疫力的人或服過預防藥的人，潛伏期可延長。

　　臨床癥狀

　　瘧疾臨床癥狀通常有以下四期：

　　前驅期

　　如乏力、倦怠、打呵欠;頭痛，四肢酸痛;食欲不振，腹部不適或腹瀉;不規則低熱。一般持續2～3天，長者一周。隨后轉為典型發作。分為三期。

　　發冷期

　　驟感畏寒，先為四肢末端發涼，迅覺背部、全身發冷。皮膚起雞皮疙瘩，口唇，指甲發紺，顏面蒼白，全身肌肉關節酸痛。進而全身發抖，牙齒打顫，有的人蓋幾床被子不能制止，持續約10分鐘，乃至一小時許，寒戰自然停止，體溫上升。此期患者常有重病感。

　　發熱期

　　冷感消失以后，面色轉紅，紫紺消失，體溫迅速上升，通常發冷越顯著，則體溫就愈高，可達40℃以上。高熱患者痛苦難忍。有的輾轉不安，呻呤不止;有的譫妄，撮空，甚至抽搐或不省人事;有的劇烈頭痛.頑固嘔吐。患者面赤.氣促;結膜充血;皮灼熱而干燥;脈洪而速;尿短而色深。多訴說心悸，口渴，欲冷飲。持續 2-6小時，個別達10余小時。發作數次后唇鼻常見皰疹。

　　出汗期

　　高熱后期，顏面手心微汗，隨后遍及全身，大汗淋漓，衣服濕透，約2～3小時體溫降低，常至35.5℃。患者感覺舒適，但十分困倦，常安然入睡。一覺醒來，精神輕快，食欲恢復，又可照常工作。此刻進入間歇期。

　　整個發作過程約6～12小時，典型者間歇48小時又重復上述過程。一般發作5～10次，因體內產生免疫力而自然終止。

　　病理變化

　　瘧疾的病理變化主要由單核巨噬細胞增生所致。在脾內大量吞噬細胞吞噬含原蟲的紅細胞、及被原蟲破壞的紅細胞碎片與瘧色素，因而患者脾腫大，腫大的脾臟質硬、包膜厚;切面充血，馬氏小體不明顯。顯微鏡下可見大量含瘧原蟲的紅細胞及瘧色素;反復發作者網狀組織纖維化，因而病愈后脾腫不能縮小。肝臟輕度腫大，肝細胞混濁腫脹與變性，小葉中心區尤甚。Kupffer細胞大量增生，內含瘧原蟲及瘧色素。高瘧區患者有脾臟巨大，血清IgM及瘧疾抗體升高，但其瘧原蟲數不多，抗瘧治療有效，稱此為熱帶巨脾綜合癥(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是與遺傳有關的異常免疫反應。

　　瘧原蟲破壞紅細胞因蟲種差異及瘧原蟲侵犯紅細胞的類型不一而不同。惡性瘧原蟲繁殖迅速，且侵犯不同年齡的紅細胞，所以短期內即有10%的紅細胞破壞。因而貧血發生早而顯著。間日瘧常侵犯網織紅細胞，受染紅細胞不超過2%，故貧血較輕。三日瘧原蟲侵犯衰老的紅細胞，破壞不超過1%，貧血常不顯著。事實上紅細胞破壞的數量往往幾倍于受染紅細胞數，這可能是瘧原蟲的抗原成份沾染了正常紅細胞，而導致機體免疫識別有關。惡性瘧疾時紅細胞大量破壞，發生DIC，可出現溶血性黃疸。

　　兇險發作可致腦組織充血、水腫;大腦白質內散在出血點、充血;軟腦膜顯著充血水腫，重者溝回變淺。顯微鏡下毛細血管充血，內含大量染瘧原蟲的紅細胞及不含蟲而聚集的紅細胞。還可見環形出血灶、Durcl肉芽腫、局灶性脫鞘和退行性病變。

　　其它器官如：骨髓、腎、胃腸、肺、心、腎上腺等亦有不同程度的吞噬細胞增生，并可見吞噬有含瘧原蟲的紅細胞和瘧色素，毛細血管內有含瘧原蟲的紅細胞，甚者微血管阻塞，內皮脫落、變性壞死等。

　　再燃與復發

　　再燃：recrudescence：由于瘧疾治療不徹底，或機體產生的免疫力殺死紅細胞內大部分蟲體，瘧疾發作停止后，在無再感染的情況下，殘存于紅細胞的瘧原蟲大量增殖而又引起瘧疾發作，這一現象稱為再燃。

　　復發：relapse：經藥物治療或免疫作用，紅內期的瘧原蟲全部被殺滅，瘧疾發作停止。在無再感染的情況下，肝細胞內的遲發型子孢子休眠體復蘇，經裂體增殖產生的裂殖子侵入紅細胞發育，再次引起瘧疾發作，這一現象稱為復發。

　　并發癥

　　黑尿熱是惡性瘧的嚴重并發癥之一，其他如三日瘧、間日瘧少見，是由于并發急性溶血所致。主要表現為急起寒戰、高熱、腰痛、進行性貧血和黃疸，尿量驟減呈醬油色。尿中有大量血紅蛋白、管型、上皮細胞等。嚴重者可發生急性腎功能不全。并發急性溶血的可能原因有，

　　1.病人紅細胞中缺乏葡萄糖-- 磷酸脫氫酶。

　　2.瘧原蟲釋放的毒素。

　　3.抗瘧藥的應用(如伯氨奎琳、奎寧等)。

　　4.人體過敏反應。 　　惡性瘧的并發癥較為常見，而且是導致死亡的重要原因。并發癥除黑尿熱外，還有急性腎功能衰竭、血糖異常、肺水腫、黃疸和肝功能不全、感染等。

　　診斷方法

　　1. 臨床癥狀診斷 間歇性定時發作上述臨床癥狀，惡性瘧為每日或隔日發作1次，間日瘧為隔日發作1次。發作多次的患者出現脾腫大和貧血，重癥病人可出現昏迷。

　　2. 病原診斷 發熱病人從耳垂取血，在玻片上涂制厚血膜，用吉氏染液染色，顯微鏡油鏡檢查見瘧原蟲。這是目前最簡單而可靠的診斷方法。

　　3. 血清學診斷 用間接熒光抗體試驗或酶聯免疫吸附試驗等方法檢查瘧疾抗體，抗體陽性者說明曾患過瘧疾。

　　治療措施

　　1. 間日瘧、三日瘧和卵形瘧治療：氯喹1.5g3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.45g)，加伯氨喹90-180mg， 4-8日分服(每日22.5mg)，以上均為成人劑量，兒童酌減，下同。

　　2. 惡性瘧治療：氯喹1.5g 3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.45g)，加伯氨喹45mg， 2日分服(每日22.5mg)。

　　3. 對氯喹抗性的惡性瘧治療：咯萘啶1.2g、磺胺多辛1.0g加伯氨喹45mg，2日分服;或青蒿琥酯600mg 5日分服(第1日200mg，2次分服;第2-5日每日100mg，2次分服)，加伯氨喹45mg，2日分服。

　　4. 重癥瘧疾治療：用青蒿琥酯鈉或咯萘啶或蒿甲醚或二鹽酸奎寧注射作抗瘧治療，以及輸液，補充維生素并作輔助治療和對癥治療。

　　預防措施

　　注意防蚊加強宣傳，使群眾了解瘧疾知識，自覺配合做好預防工作。加強對赴瘧區的旅行者和無免疫力人群的健康指導。

　　免疫接種

　　目前子孢子疫苗、裂殖子疫苗和配子體疫苗的研究有重要進展，但迄今尚無確屬高效、安全的瘧疾疫苗可供實際應用。

　　個體預防

　　提倡使用蚊帳、蚊香，利用蒿、艾等野生植物煙熏驅蚊。盡可能不露宿，必要時使用驅避劑，防止蚊蟲叮咬。

　　群體預防

　　(1) 服藥 在高瘧區和瘧疾暴發流行地區，流行季節居民用乙胺嘧啶50mg加伯氨喹22.5mg預防服藥，孕婦改用氯喹或哌喹0.3g，均每10日1次。

　　(2) 滅蚊 在高瘧區和出現瘧疾暴發流行趨勢地區，用二二三 (2g/m2)滯留噴灑住屋和牲畜棚;在普遍使用蚊帳地區用溴氰菊酯 (10-20mg/m2)或二氯苯醚菊酯 (200-300mg/m2 )浸泡或噴灑蚊帳。

　　(3) 改善環境 填平坑洼、排除積水、平整田地、修整溝渠，減少孳生地。在有條件地區，稻田養魚或濕潤灌溉，在大劣按蚊為媒介地區，結合生產開發村莊周圍的灌木林。

　　疫情控制

　　對已經發生暴發流行的地區，應及時進行流行病學調查，制定應急措施，迅速控制疫情。應急措施包括重點人群預防服藥;視情況采用全民、重點人群或有瘧史者治療措施;以嗜人按蚊和微小按蚊為主要媒介的暴發流行區，采取殺蟲劑室內滯留噴灑，亦可用溴氰菊酯浸泡蚊帳。切實抓好現癥病人的正規治療和管理工作。對間日瘧病人還應于次年春季進行抗復發治療。暴發流行區(點)周圍地區要加強病例偵查，及時發現和治療病人，防止疫情擴散。控制流行后應繼續加強監測。

　　流動人口聚集地的瘧疾防治

　　瘧區的建設工地或經濟開發區，應配備專職或兼職醫務人員負責查清瘧疾流行情況和主要傳播媒介;對兩年內有瘧史者和疑似病人進行登記，給予正規治療;對有瘧史者隨訪一年;在瘧疾流行季節應規定使用蚊帳，加強個人防護，有瘧疾流行趨勢時應采取人群預防服藥及防蚊滅蚊措施;民工疏散或轉移前，對有瘧史者給予正規治療，并將治療記錄通知遷往地區縣(市)衛生防疫機構。