在典型皮疹出現前，局部常有輕度瘙癢，刺痛，灼熱感，皮膚感覺異常或顯著的神經痛，個別有發熱，全身不適等全身癥狀，一般在前驅癥狀出現2～5天后局部先出現大小不一的紅斑，在紅斑上出現簇集性粟粒大小的丘疹，水皰，丘皰疹，皰壁緊張，內容清亮透明，皰周繞以紅暈，皰間不相融合，水皰可破潰糜爛，數日后干燥結痂，痂皮脫落留有色沉斑，若不感染一般不留瘢痕，數群集簇水皰沿單側周圍神經支配的皮膚呈帶狀分布，損害輕的有2～3群，重者可達10余群，各群相鄰近的可融合成大片，皮疹一般不超過正中線，極少超過對側者為橫過對側神經的小分支受侵所致，多數患者伴有局部淋巴結腫大疼痛。

　　本病多侵犯肋間神經，頸叢神經，三叉神經，腰骶神經等，三叉神經受累以第一支眼神經為多見，約占半數以上，常合并眼部癥狀，上頜支受累可致咽部，腭垂，扁桃體發疹;下頜支受累則舌前部，頰黏膜及口底部發疹，還可累及第Ⅲ，Ⅳ腦神經，引起腦干等中樞神經受累，表現為頭痛，嘔吐，驚厥等癥狀，若累及前角運動神經元，可致肌無力或相應部位的皮膚感覺麻痹，可持續數周至數月，但病愈后可恢復，若累及交感神經，副交感神經的內臟神經纖維，可引起胃腸道及泌尿道癥狀，表現腹痛，尿頻或排尿困難。

，一般常在皮疹出現以前或與皮疹同時出現，年齡愈大疼痛愈劇烈，大多數老年患者由于神經節炎癥后引起的纖維化常遺留頑固的神經痛，可持續數月至數年，嚴重者可遺留長時間的神經麻痹。

　　本病病程，兒童及年輕人約2～3周，老年人約3～4周，愈后極少復發，嚴重病例，特別皮疹泛發者往往提示免疫功能缺陷及潛在的惡性腫瘤，應及早檢查發現。

　　帶狀皰疹的病因

　　水痘-帶狀皰疹病毒感染(35%)

　　本病由水痘-帶狀皰疹病毒引起，病毒通過呼吸道粘膜進入人體，經過血行傳播，在皮膚上出現水痘，但大多數人感染后不出現水痘，是為隱性感染，成為帶病毒者，此種病毒為嗜神經性，在侵入皮膚感覺神經末梢后可沿著神經移動到脊髓后根的神經節中，并潛伏在該處，當宿主的細胞免疫功能低下時，如患感冒，發熱，系統性紅斑狼瘡以及惡性腫瘤時，病毒又被激發，致使神經節發炎，壞死，同時再次激活的病毒可以沿著周圍神經纖維再移動到皮膚發生皰疹，在少數情況下，皰疹病毒可散布到脊髓前角細胞及內臟神經纖維，引起運動性神經麻痹，如眼，面神經麻痹以及胃腸道和泌尿道的癥狀。

　　VZV病毒感染(25%)

　　VZV屬皰疹病毒，為嗜神經病毒，完整的VZV呈球形，直徑約150～200nm，核酸為雙鏈DNA，由正20面體的核衣殼組成，外層由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒編碼的糖蛋白，病毒顆粒僅外殼具有傳染性，水痘和帶狀皰疹在臨床上是兩個不同的疾病但是由同病毒引起，VZV原發感染后大約有70%的兒童在臨床上表現為水痘，約30%的人為隱性感染，二者均為帶病毒者。

　　病理變化(25%)

　　VZV從皮膚黏膜進入神經纖維，侵入敏感的神經節，形成潛伏感染，對機體不造成傷害，但一旦VZV獲得再活化的條件則又感染致病，對于VZV再活化的機制目前尚不清楚，但許多因素與帶狀皰疹的發生有關，如過度疲勞，精神創傷，霍奇金病及其他惡性腫瘤，長期應用免疫抑制劑和皮質類固醇激素，放療，大手術，重金屬中毒等誘因的刺激可使機體抵抗力下降到低水平。