另外，Brown等人首先報(bào)道了細(xì)胞表面存在著LDL受體，LDL與受體結(jié)合后被運(yùn)送到細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行蛋白水解，然后釋放氨基酸到中膜。正常情況下LDL受體在內(nèi)脂網(wǎng)內(nèi)合成，通過高爾基器嵌插在質(zhì)膜、遺傳上的異常可導(dǎo)致受體不能識別蛋白或異常的受體不能和LDL相結(jié)合。在Ⅱa型高膽固醇血癥患者伴有LDL受體缺乏，導(dǎo)致LDL攝入量減少，使體內(nèi)血中LDL增高。因此，家族性高膽固醇血癥患者是患動脈硬化的高危人群。

　　在動脈硬化病變過程中，HDL對動脈壁具有保護(hù)作用，LDL在溶酶體內(nèi)水解蛋白質(zhì)成分被水解成氨基酸，膽固醇被水解成游離膽固醇，一部分被利用，一部分貯存。HDL主要功能是消除膽固醇，將其送到肝臟進(jìn)行代謝。LDL與HDL的平衡決定動脈壁中膽固醇的代謝。在發(fā)生動脈粥樣硬化時(shí)，LDL量增多，膽固醇酯化酶的活性明顯增高。因此，動脈壁內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂均參與了動脈硬化病變過程。

　　2.好發(fā)部位

　　動脈硬化閉塞癥絕大多數(shù)發(fā)生在下肢，因下肢動脈粗長，承受血液的壓力大，動脈內(nèi)膜受內(nèi)外損傷的機(jī)會比較多。下肢動脈3個(gè)易發(fā)病部位是：小腿脛腓動脈、股腘動脈及主髂動脈，股腘動脈發(fā)生率高，這與大腿內(nèi)收肌管周圍肌肉反復(fù)收縮機(jī)械性損傷有很大關(guān)系。Servell報(bào)道5100例手術(shù)病例，閉塞部位分布為：主髂動脈段14%;股動脈49%;腘動脈16%;脛前脛后動脈21%。本病的特點(diǎn)是，狹窄或閉塞性病變常呈節(jié)段性，局限于動脈分叉處，累及一側(cè)或雙側(cè)下肢動脈，上肢很少累及。病變長度一般4～10cm，病變遠(yuǎn)端的動脈多通暢，可作為血管旁路移植手術(shù)的流出通道，使多數(shù)病例可以接受手術(shù)治療。

　　3.病理生理

　　動脈硬化閉塞后可引起多方面的病理生理變化。

　　(1)肢體缺血

　　肢體缺血可分為功能性和臨界性缺血。

　　①功能性缺血(Functional Ischemia)：在休息狀態(tài)下能保證肢體血流供應(yīng)，但隨著肢體運(yùn)動，血流不能增加。臨床上表現(xiàn)為間歇性跛行。其主要表現(xiàn)特點(diǎn)有三：A.在做功的肌肉群表現(xiàn)疼痛;B.一定的運(yùn)動量可以使疼痛重復(fù)出現(xiàn);C.運(yùn)動停止后可使疼痛迅速解除。

　　②慢性臨界性肢體缺血(Chronic Critical Limb Ischemia)：慢性臨界性肢體缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)需具備以下幾點(diǎn)：A.反復(fù)發(fā)作的靜息痛超過2周，需定期服用止痛劑，伴踝部動脈收縮壓≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收縮壓≤4.0kPa(30mmHg)。B.足或足趾潰瘍及壞疽，伴踝部動脈壓≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收縮壓≤4.0kPa(30mmHg)。與跛行疼痛的方式不同，缺血性靜息痛不表現(xiàn)在肌肉群而是在足部特別是足趾和跖骨頭。

　　③臨界肢體缺血的病理生理機(jī)制：當(dāng)動脈干發(fā)生狹窄或閉塞時(shí)，遠(yuǎn)端可造成局部低血壓，釋放血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致小動脈擴(kuò)張，通過微血管擴(kuò)張代償維持營養(yǎng)血流。病變進(jìn)一步發(fā)展由于跨壁壓力低造成毛細(xì)血管小動脈萎陷，小動脈痙攣，微血栓形成，組織間水腫可引起毛細(xì)血管萎陷，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，血小板積聚，白細(xì)胞黏附及局部免疫系統(tǒng)激活，這些因素終導(dǎo)致了肢體末梢微循環(huán)灌注障礙。

　　(2)動脈血流變化

　　動脈硬化斑塊好發(fā)于下肢動脈的后壁，及主動脈的起始處或分叉的部位。股淺動脈常常廣泛受累。隨著斑塊積聚，血栓可沉積于病變部位以及鄰近的動脈壁，終可導(dǎo)致血流受阻。動脈完全阻塞。肢體血流量與動脈壓呈正比與外周阻力呈反比。主要?jiǎng)用}發(fā)生閉塞后，導(dǎo)致梗阻遠(yuǎn)端灌注壓降低，總的外周阻力增加，肢體血流量減少。

　　以上就是導(dǎo)致動脈硬化閉塞癥患者患病的原因了，下面再來看看動脈硬化閉塞癥患者在日常生活中應(yīng)該如何檢查動脈硬化閉塞癥，只有檢查疾病才能幫助治療。