(4)鎮痛和消除精神緊張

　　劇烈疼痛可使病人煩躁不安，使交感神經過度活動，引起循環高動力狀態，心動過速、血壓升高等使心肌耗氧量進一步增加，如通過吸氧、使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對血壓較高、心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛，應盡快采用鎮痛藥。

　　常用鎮痛藥有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛有效的藥物，除中樞鎮痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經系統的活性從而減輕患者的不安，并可擴張外周血管，使得心臟的前后負荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求。此外，嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規用量是5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時5～30min重復1次，直至疼痛消失或出現毒性反應(即低血壓、呼吸抑制、或嚴重嘔吐)阻止藥物進一步使用。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內注射或口服。

　　如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應。雖然有肺水腫出現時不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產生低血壓。靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過度迷走神經作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時。有嚴重疼痛或肺水腫的病人應用嗎啡時，呼吸抑制并發癥不常見，但是在其心血管功能狀態改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發生，必須注意觀察。

　　4.抗血小板和抗凝治療

　　現已明確血栓形成在AMI的發病中起重要作用，故在AMI早期就應該應用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關動脈的通暢，第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性?？寡“搴涂鼓委煹寞熜Р糠直憩F為減少了AMI病人的病死率。

　　常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效。阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環氧化酶。由于小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數天才達到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。為了迅速達到治療性血液中的藥物濃度，病人應咀嚼藥片，促進口腔頰部黏膜吸收。

　　噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在體外呈失活狀態，在體內則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP觸發纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復合物。它們的治療作用已經在短暫腦缺血發作、中風患者、外周動脈性或缺血性心臟病患者中得到確認。有研究顯示，對于減少這些患者的病死率或非致死性中風，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯。噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。

　　5.限制梗死面積及早期再灌注治療

　　(1)硝酸酯類的應用

　　硝酸酯類可擴張動、靜脈血管，降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量;同時，它還可以擴張冠狀動脈，改善心肌供血，改善側支循環以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而對AMI病人，硝酸酯類可緩解疼痛，減少缺血和梗死面積，減少機械性并發癥的發生。早期靜脈給藥具有重要意義。

　　(2)β受體阻滯藥

　　β受體阻滯藥治療AMI的效應可分成兩個方面：即刻效應(指在梗死早期用藥)和遠期效應(指二級預防)。AMI后早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮痛藥的應用，并能限制梗死面積，減少梗死并發癥的產生。此外，還可使其住院期間病死率、非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發生率明顯減少。研究表明，AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電，機械分離的發生。由于β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預防心源性死亡)和預防再梗死作用，故能明顯降低AMI的遠期病死率。

　　以上就是急性心肌梗死的多種治療方法，由此可見急性心肌梗死的治療手段還是非常多的，但是我們具體選擇哪一種方式還是要聽從醫生的建議和安排，下面就來看看急性心肌梗死如何預防吧。