(1)原發性甲減

　　約占90%以上，有人認為主要是一種自身免疫性疾病，為甲狀腺本身疾病所致。大多為獲得性甲狀腺組織被破壞的結果。病因可為：

　　①炎癥，由于自身免疫反應或病毒感染所致。據報道約有80%患者血中存在抗甲狀腺抗體。并常常和風濕病、白斑病及惡性貧血等免疫病并發。本病可產生甲狀腺自身免疫性萎縮或淋巴細胞性甲狀腺炎，導致甲狀腺功能降低，這是老年甲減的主要病因。淋巴細胞性甲狀腺炎為自身免疫性疾病，其發病機理可認為是由于先天免疫監視缺陷，在某一特定條件產生甲狀腺自身抗體，形成抗原抗體復合物，激活K細胞，破壞了被此免疫復合物所包裹的甲狀腺細胞。

　　另外，由于甲亢治療不當所致。

　　②甲狀腺次全切除過多。

　　③131I治療劑量過大。131I治療的主要后遺癥為甲減，有的是暫時性的，有的則為永久性，后者又可分為早發性甲減和晚發性甲減。協和醫院對211例隨訪10年，發生甲減者有5.2%，其中早發者2.8%，晚發者2.4%。國外報道131I治療后，甲減發生率逐年增加2%～3%，10年后可高達30%～50%，這與國外用131I劑量較大有關。

　　④抗甲狀腺藥物使用不合理(過量)。

　　⑤長期應用胺碘酮也可發生繼發性甲減，但多為暫時(可逆)性甲減。有些老人也可造成永久性甲減。少數高碘地區也可發生甲狀腺腫和甲減，據統計每天攝入碘化物超過6mg者易于發生。

　　⑥缺碘引起者多見于地方性甲狀腺腫地區。

　　⑦許多含單價陰離子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的鹽類和含SCN-前體的食物均可抑制甲狀腺攝碘，引起甲狀腺腫和甲減。

　　⑧遺傳因素或基因突變等所致甲減。

　　⑨其他，如甲狀腺內廣泛轉移癌等。

　　(2)繼發性甲減

　　由于垂體或下丘腦疾病致TSH不足而發生繼發性甲減。常因腫瘤、手術、放療或產后垂體缺血性壞死所致。垂體前葉被廣泛破壞者，常有復合性垂體激素分泌減少表現;個別原因不明者可表現為特發單一性TSH分泌不足。下丘腦TRH分泌不足可使TSH及TH相繼減少而致甲減，可由下丘腦腫瘤、肉芽腫、慢性炎癥或放療等引起。

　　5、干預措施

　　保持良好健康體質、正常免疫狀態，預防細菌、病毒等感染;慎重應用含碘藥物及補充碘劑;針對甲亢治療掌握要恰當，如手術131I治療用藥;及時發現和治療垂體及下丘腦疾病。與遺傳有關者有待基因修復治療。

　　6、社區干預