(2)垂體
原發(fā)性甲減由于TH減少，反饋抑制減弱而TSH細胞增生肥大，久之腺垂體增大，或發(fā)生腺瘤，或同時伴高催乳素血癥。垂體性甲減患者的垂體萎縮，可發(fā)現(xiàn)腫瘤或肉芽腫等病變。
(3)其他
皮膚角化，真皮層有黏多糖沉積，PAS或甲苯胺藍染色陽性，形成黏液性水腫。內(nèi)臟細胞間有同樣物質(zhì)沉積，嚴重病例有漿膜腔積液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有間質(zhì)水腫，肌紋消失，肌纖維腫脹斷裂并有空泡。腦細胞萎縮、膠質(zhì)化和灶性蛻變。腎小球和腎小管基底膜增厚，內(nèi)皮及系膜細胞增生。胃腸黏膜萎縮以及動脈粥樣硬化等。
2.病理生理
甲狀腺激素缺乏對全身所有組織均產(chǎn)生影響，所以癥狀是多方面的。甲狀腺激素缺乏引起的主要病理生理改變是在全身各組織間隙中含有大量細胞外黏液性物質(zhì)，該物質(zhì)是由酸性黏多糖(透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素)與蛋白質(zhì)組合而成的黏蛋白。這種黏蛋白親水力極強，吸聚大量水分，沉積在各組織間隙中。表現(xiàn)在皮膚上，逐漸被黏蛋白及酸性黏多糖浸潤而腫脹，皮膚表面角化、萎縮、毛囊內(nèi)及汗腺管有角化栓塞呈特異性的“黏液性水腫”。心肌細胞間被黏蛋白及酸性黏多糖沉著，則間質(zhì)水腫、心肌張力減退、心臟松弛而擴大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纖維斷裂，細胞壞死，心包積液。大、小腦及下丘腦亦可有水腫及退行性變。引起智力低下、癡呆、神經(jīng)萎縮及體溫下降等表現(xiàn)。
1、一般檢查
由于TH不足，影響紅細胞生成素合成，骨髓造血功能減低，可致輕、中度正常細胞型正常色素性貧血;由于月經(jīng)量多可引起小細胞低色素性貧血;少數(shù)由于胃酸減少，缺乏維生素B12或葉酸可致巨幼細胞貧血。血糖正常或偏低，血膽固醇、三酰甘油常增高。
2、甲狀腺功能檢查
(1)血清TSH(sTSH或Utsh)升高為原發(fā)性甲減的早表現(xiàn)。如血TSH升高而T4、T3正常，可能為亞臨床型甲減。采臍血、新生兒血或妊娠第22周羊水測sTSH(或uTSH)，有助于新生兒和胎兒甲減的診斷。
(2)血TT4(或FT4)降低早于TT3(或FT3)下降。
(3)血TT3(或FT3)下降僅見于后期或病重者。
(4)由于T4轉換為T3增多以代償甲減，血rT3明顯減低;羊水rT3下降，有助于先天性甲減的產(chǎn)前診斷。
(5)甲狀腺攝131I率降低。
3、病變部位檢查
(1)原發(fā)性甲減者血TSH增高，下丘腦-垂體性甲減者常降低。
(2)TRH興奮試驗，靜注TRH400µg后，血TSH不升高提示為垂體性甲減，延遲升高者為下丘腦性甲減;如血TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示為原發(fā)性甲減。
(3)血T3、T4增高，血TSH(基礎值或TRH興奮后)正常或增高，臨床無甲亢表現(xiàn)，或甲減患者使用較大劑量TH仍無明顯療效者，提示為TH不敏感性甲減。
