變區液化變軟。
(5)恢復期(3~4周后)
液化壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶形成卒中囊,此期持續數月至2年。
2.病理生理
腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感,腦動脈閉塞導致缺血超過5min可發生腦梗死。缺血后神經元損傷具有選擇性,輕度缺血時僅有某些神經元喪失,完全持久缺血時缺血區各種神經元、膠質細胞及內皮細胞均壞死。
(1)中心壞死區及周圍的缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成
壞死區由于完全性缺血導致腦細胞死亡,但缺血半暗帶仍存在側支循環,可獲得部分血液供應,尚有大量可存活的神經元,如果血流迅速恢復使腦代謝改善,損傷仍然可逆,神經細胞仍可存活并恢復功能。因此,保護這些可逆性損傷神經元是急性腦梗死治療的關鍵。
(2)再灌注損傷(reperfusion damage)
研究證實,腦缺血超早期治療時間窗為6h之內,如果腦血流再通超過此時間窗時限,腦損傷可繼續加劇,產生再灌注損傷。
目前認為,再灌注損傷機制主要包括:自由基(free radical)過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應、神經細胞內鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化,導致神經細胞損傷。
缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出,更新了急性腦梗死的臨床治療觀念,搶救缺血半暗帶的關鍵是超早期溶栓治療,減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。
以上就是動脈粥樣硬化性腦血栓的形成原因和相關知識了,希望這些知識能對大家的治療動脈粥樣硬化性腦血栓有所幫助,下面再來看看動脈粥樣硬化性腦血栓該如何檢查吧。
動脈粥樣硬化性腦血栓的檢查
1、腦脊液檢查
腰穿只在不能做CT檢查、臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行,通常腦壓及CSF常規正常。
2、血尿便常規及生化檢查
主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關。
3、神經影像學檢查
(1)應常規進行CT檢查
多數病例發病24h后逐漸顯示低密度梗死灶,發病后2~15天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶,大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應,出血性梗死呈混雜密度,應注意病后2~3周梗死吸收期,病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與腦組織等密度,CT上難以分辨,稱為“模糊效應”。增強掃描有診斷意義,梗死后5~6天出現增強現象,1~2周明顯,約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦干、小腦較小梗死灶。