②細胞外液量減少

　　脫水，尿崩癥。

　　值得提出的是，HGPRT部分缺乏癥，臨床上只表現為痛風，稱之原發性痛風，而HGPRT完全缺乏癥，除痛風外，還有神經系統損害等表現，而歸屬到繼發性痛風。實質二者都是X伴性染色體遺傳疾病。

　　以上就是老年人容易患上痛風的兩大類原因了，雖然看起來很復雜，但是只要在醫生的科學指導下，治療老年人痛風就行了，下面再來了解一下老年人痛風的發病機制吧。

　　老年人痛風的發病機制

　　目前尚無證據說明溶解的尿酸有毒性。痛風的發生取決于血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。

　　1.高尿酸血癥的發生機制

　　正常人體內嘌呤的合成與分解代謝速度處于動態平衡狀態，從而維持了血尿酸的穩定。

　　(1)吸收過多

　　體內的尿酸20%來源于富含嘌呤食物，攝入過多可誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血癥的原因。

　　(2)生成過多

　　體內的尿酸80%來源于嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸主要有3種，即次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2個途徑：主要是從氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前體，經一系列步驟合成的，另一途徑是從細胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而來。在嘌呤代謝過程中，尚存在互相轉化與制約的負反饋調節，各個環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，即可發生血尿酸增多或減少。其中致尿酸生成增多的主要為PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。這些患者在原發性痛風人群中僅占少數，一般不足20%左右。

　　(3)排泄減少

　　尿酸是嘌呤代謝的終產物，正常人約1/3的尿酸在腸道，經細菌分解以氨及二氧化碳的式由腸道排出;約2/3經腎臟原形排出。人類缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血癥的機制已被排除。尿酸在腎臟排泄的過程可分為3個階段。其中腎小管的分泌作用對尿酸的排泄起決定作用，約占尿酸總排出量的4/5，腎小球濾過僅占1/5。多數原發性痛風之高尿酸血癥與腎臟之尿酸排泄異常有關，而且主要是腎小管的分泌障礙。約占原發性痛風發病機制中的80%～90%。造成腎臟清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分繼發性痛風之高尿酸血癥也是由腎臟排泄障礙造成。事實上，尿酸排泄減少常與生成增多是伴發的。

　　2.痛風的發生機制

　　正常人每天尿酸生成量較為恒定。健康成人每天體內分解代謝產生的尿酸量為600～700mg，而痛風病人每天尿酸生成量可高達2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解產生的尿酸，則總量可超過3000mg，遠遠超過腎臟的排泄能力，而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有腎臟排泄障礙時，同樣可造成尿酸蓄積。僅有高尿酸血癥，即使合并尿酸性結石也不能稱之為痛風。高尿酸血癥只有10%～20%發生痛風。痛風意味著尿酸鹽結晶，沉積所致的反應性關節炎或(和)痛風石疾病。當尿酸在體液中處于過飽和狀態，一般超過416.2mol/L(17mg/L)時，極易在組織器官中沉積，尤其是關節及其周圍皮下組織、耳郭和腎臟。導致痛風性關節炎發作，痛風石形成以及痛風性腎病。除濃度外，還有一些因素影響尿酸的溶解度，如雌激素減少，溫度降低，H+濃度升高等可促進尿酸自溶解狀態游離出來，沉積于組織。