上述內容就是急進性腎小球腎炎的發病原因了，它發病的原因是多種多樣的，這也給醫生的治療帶來了一定的難度，但是我們患者千萬不要放棄治療的機會，只要認真合理的治療就能恢復健康。

　　急進性腎小球腎炎的發病機制

　　急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其發病機制各不相同。

　　1.抗腎小球基底膜(GBM)抗體的沉積(Ⅰ型) 約30%以上的RPGN患者GBM有線性免疫球蛋白沉積，主要成分為IgG，偶為IgA，常伴C3。有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積，并伴電鏡下電子致密物沉積。循環抗GBM抗體陽性。

　　動物實驗研究證明，注射抗GBM成分的抗體，可引起實驗動物腎小球(GBM)上IgG呈線條狀沉積，并導致嚴重的病理過程，快速發生RPGN。本病的抗原是GBM成分，GBM抗原與腎小球基底膜(TBM)和肺基底膜抗原有交叉性，抗GBM抗體同樣可引起腎間質損傷和肺出血(Goodpasture綜合征)。

　　2.腎小球免疫復合物的沉積(Ⅱ型) 本病患者約30%血清免疫復合物可呈陽性，免疫檢查可見腎小球毛細血管襻和系膜區顆粒樣免疫球蛋白沉積，其主要成分為IgG、IgM，偶有IgA和C3。本型與抗原(感染性或自身抗原)抗體形成的循環免疫物和(或)原位免疫復合物有關。

　　3.中性粒細胞和中性粒細胞胞質自家抗體(Ⅲ型) 本型患者的腎小球毛細血襻缺乏免疫沉積，但有明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體(ANCA)陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面(蛋白酶3)，使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解;ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。

　　綜上所述，本病是一組由多種病因和不同發病機制引起的包括多種疾病的綜合征。新月體形成的基本機制與腎小球基底膜穿破有關，抗GBM抗體和免疫復合物介導的免疫反應及多形核白細胞和巨噬細胞浸潤，造成GBM損傷。血中蛋白成分(纖維蛋白原和纖維蛋白等)及血管中的單核巨噬細胞大量逸出至腎囊，后者為組成新月體的細胞成分之一，且對纖維蛋白沉積起著關鍵作用。新月體細胞于1～2天開始表達膠基因。同時間質的成纖維細胞通過斷裂的腎囊進入，分泌膠原蛋白形成纖維化。

　　急進性腎小球腎炎的治療

　　本病起病急，病程進展快、惡化迅速，患者病死率極高。原則為盡早診斷，充分治療，和進行針對性的聯合治療。要區別對待急性和慢性腎小球損傷。大量新月體形成和纖維素樣壞死，提示病變處于活動期，應予積極治療，纖維性新月體和腎間質纖維化，提示病變進入慢性期，應注意保護腎功能;伴有全身癥狀的應選用環磷酰胺和甲潑尼龍(甲基強的松龍)盡快控制癥狀。

　　1.急性期治療

　　急性期治療關鍵在于盡早診斷并及時給予針對免疫反應及炎癥過程的強化抑制措施，能有效控制疾病進展，降低病死率。據報告，急進性腎炎339例應用免疫炎癥強化抑制劑治療前73%死亡或腎臟死亡(依賴透析而存活)。而治療后5年存活率(不依賴透析)達60%～80%，其中一組42例中32例(76%)治療后有改善，因此提示現代治療措施有效。具體治療方法如下：

　　(1)沖擊療法

　　①皮質激素與免疫抑制藥

　　在類固醇激素及細胞毒藥物常規治療基礎上加用甲潑尼龍沖擊治療，即甲潑尼龍1g或(15～30mg/kg)溶于5%葡萄糖液150～250ml中，在1～2h內靜脈滴注，1次/d，3次為一療程，間隔3～4天再重復1～2個療程，治療期間及治療后以潑尼松(強的松)1mg/(kg·d)頓服維持治療。70%病人可以脫離透析，維持正常腎功能兩年以上，但對Ⅰ型療效不明顯。聯合使用環磷酰胺(CTX)大劑量沖擊療法可使療效增強，腎功能好轉，尿蛋白減少和細胞新月體數量減少。環磷酰胺(CTX)用量0.5～1g/m2體表面積，每月1次，共6～12次。