②蒽環類藥物

　　如阿霉素、表柔比星(表阿霉素)、米托蒽醌和阿克拉霉素等，這類藥物通過形成穩定的拓撲異構酶Ⅱ-DNA復合體，抑制DNA修復導致DNA單鏈和雙鏈的斷裂，阻止DNA和RNA的合成。它們是治療ALL、NHL、睪丸癌的主要藥物，常需聯合應用烷化劑或放射治療，因此，尚不能明確蒽環類藥物單獨應用是否致繼發性白血病發生。近幾年來，隨著急性早幼粒細胞白血病(APL)治療成功，APL治療后繼發性白血病病例已報道10余例，考慮與使用蒽環類和VP-16等藥物有關。

　　3.其他藥物

　　乙雙嗎啉和Razoxane這兩種藥物屬于疫抑制劑，能抑制DNA的合成，容易引發白血病，長期應用發現其致白血病作用，國內已報道多例。

　　4.非治療性物質

　　包括苯及苯的衍生物、汽油、有機溶劑、殺蟲劑、染發劑、砷劑、涂料等，長期接觸苯的人群繼發性白血病的發生率比對照組高出20倍，中位發病時間9.7年，其中發生急性白血病前6個月～6年有全血細胞減少。

　　二、發病機制

　　繼發性白血病的發病機制尚未闡明，許多研究證明多重作用導致繼發性白血病的發生和發展。

　　1.DNA序列及DNA調控異常

　　所有烷化劑和電離輻射是強致突變劑，它們的致突變作用可能與其致癌性及細胞毒作用有關。研究證明：繼發性白血病累及許多基因，癌基因激活或抑癌基因失活及抑制凋亡是白血病發生的重要機制。由于DNA的遺傳信息改變導致白血病發生的危險性增加，它們可引起許多類型的染色體異常，包括染色體斷裂、復雜重排、染色體部分或全部丟失。由于化學致癌劑和放射線的作用，使位于染色體可遺傳變異區的癌基因表達增加，通過DNA點突變和DNA修飾或通過染色體的重排，從而改變細胞癌基因調控，使造血干細胞染色體斷裂或重排，產生異常的功能蛋白質，如ras，myc和c-fms等。

　　許多t-MDS/AML患者存在不平衡染色體改變可使染色體部分或全部丟失，事實證明，在丟失區可能存在某種抑癌基因。拓撲異構酶Ⅱ抑制劑所致的t-MDS/AML中常累及21號染色體轉錄因子CBFα2(AMlL-1)，此處易出現易位，并累及8、12、3號染色體。

　　MLL(myeloid-lymphoid leukemia)基因是調節果蠅trithorax基因，與人類同源的基因，MLL基因在控制早期造血干細胞分化上起著重要作用。業已證實，累及11q23染色體易位有20余種，如VP16誘導帶有MLL基因的t(9;11)易位，產生的新的融合基因直接引起明顯的生長失控和白血病發生。

　　2.遺傳易感性

　　通過對高發白血病傾向的遺傳性疾病研究發現，這類患者對于紫外線和化學致癌劑(如烷化劑)的致突變作用十分敏感，這是由于其DNA修復功能缺陷，如Fanconi貧血，Bloom綜合征及Kostmann粒細胞缺乏癥。這類疾病易發生白血病的可能原因是存在某個與白血病遺傳易感性有關基因雜合子。如Li-Fraumeni綜合征患者帶有p53腫瘤抑癌基因胚胎突變的雜合子，這些患者的白血病發生率增加。

　　繼發性白血病的護理

　　強烈化療和放療延長了ALL、淋巴瘤、骨髓瘤、睪丸癌、卵巢癌的生存期，輔助化療經常用于近期診斷的僅有腋窩淋巴結轉移的乳腺癌患者和其他對化療敏感的腫瘤患者的術前和術后治療。在這些患者中，大劑量化療或放療后給予造血干細胞支持治療的應用越來越多，治療后生存期延長，因而，繼發性白血病的發生率可能會相應地增加。

　　這些治療雖然明顯改善了腫瘤患者的生存率和生活質量，但對繼發性白血病發生的危險性估計應成為制定總體治療方案的一部分，對有致白血病作用的治療方案應予充分的考慮。

　　當治療某一疾病時，若療效相當，致白血病弱的藥物應取代烷化劑;當患者原發病復發的風險較低時，輔助性化療的選擇應慎重，盡量不用烷化劑類藥物。有幾種在兒童期已出現基因突變易于發展為繼發性白血病的疾病，如唐氏綜合征、先天性免疫缺陷綜合征、范科尼貧血和神經纖維母細胞瘤，烷化劑、亞硝脲類烷化劑、鬼臼毒素類藥物不能應用，應選用抗代謝藥物。烷化劑在真性紅細胞增多癥的使用應慎重，好應用羥基脲。治療HD時，ABVD更優于MOPP，環磷酰胺比其他烷化劑有更小的致白血病性。

　　總結：通過上述的文章對繼發性白血病的檢查，繼發性白血病的病因和繼發性白血病的護理等有關內容的具體介紹，對于繼發性白血病，相信大家一定不會陌生了吧。雖然白血病的病因一直都沒有明確的說法，但是小編相信大家經常做檢查和預防，就一定可以遠離白血病的。