編者按：你覺得喝酒會給自己帶來什么危害呢，你是否會想到給你帶來幻覺呢，或者讓你神志不清、語無倫次呢?今天我們就請到了解放軍302醫院老年肝病科副主任醫師趙平女士來為我們具體講解一下!
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本期嘉賓介紹：
趙平：女，老年肝病科副主任醫師。從事傳染病臨床醫療、教學及科研工作20余年，有扎實的內科及傳染病基礎理論知識，對各類肝炎、自身免疫性肝病、重癥肝炎、肝硬化、頑固性腹水及各種常見并發癥的診治有較豐富的臨床經驗?撰?并?表了多篇學術論文。獲醫療成果獎兩項。
擅長疾病：各類肝炎、自身免疫性肝病、重癥肝炎、肝硬化、頑固性腹水及各種常見并發癥的診治。
多數情況下，肝性腦病的發生會有些誘因的存在，大概可歸納為四方面：
①氨等含氮物質及其他毒物增加的誘因：如進食過量的蛋白質、輸血、消化道大出血致腸道內大量積血;厭食、腹瀉或限制液量、應用大量利尿劑或大量放腹水可致血容量不足而發生腎前性氮質血癥;口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及腸道的其他毒性物質與腸粘膜的接觸時間延長，吸收增加;感染(如自發性腹膜炎等)可增加組織分解代謝產氨增多;低血糖可使腦內脫氨作用降低;各種原因所造成低血壓、低氧血癥，某些抗癆藥物、感染和缺氧等加重肝功能損害等，可致機體對腸道來的氨及其他毒性物質代謝能力降低，血中濃度升高。
②低鉀堿中毒：常由于大量利尿或放腹水引起.堿中毒時，體液中H+減低，NH4+容易變成NH3，增加了氨通過血腦屏障的彌散能力,導致氨中毒。
③加重門體分流及肝損傷的因素：如自發性門體分流、手術進行分流或進行經頸靜脈肝內門體分流術(Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt ，TIPS)后等，使從腸道來的氨及其他毒性物質繞過肝臟直接進入體循環中，而致血濃度升高。
④鎮靜劑：鎮靜、催眠藥可直接腦內GABA-苯二氮卓受體結合，對大腦產生抑制作用。
疾病癥狀
HE的臨床表現因基礎病的性質、肝細胞損傷的程度、快慢及誘因的不同很不一致。且和其他代謝性腦病比并無特異性。A型HE發生在暴發性肝衰竭基礎上，常在起病數日內由輕度的意識錯亂迅速陷入深昏迷，甚至死亡，而無明確誘因，并伴有急性肝衰竭的表現，如黃疸、出血、凝血酶原活動度降低等。C型HE以慢性反復發作的性格、行為改變甚至木僵、昏迷為特征，常伴有肌張力增高、腱反射亢進、撲翼征、踝陣攣陽性，或巴彬斯基氏征陽性等神經系統異常。多數患者在初期為復發型，隨后癥狀轉為持續型。常有進食蛋白等誘因，亦可以是自發的或因停用治療HE的藥后發生。C型HE患者除腦病的表現外，還常伴有慢性肝損傷、肝硬化等表現。輕微型肝性腦病(MHE)常無明確的臨床癥狀，只有通過神經精神或神經生理測試才能測出。
根據患者意識障礙程度、神經系統表現及腦電圖改變，參照我國實用內科學，可將肝性腦病分為0-4期，但各期可重疊或相互轉化。
微型肝性腦病，患者常常無明顯異常，只有輕微的神經生理及心理異常，可能會由于注意力不集中而不能很好地完成精細動作，如進行高空作業或駕駛汽車等可能會有安全隱患;重型肝性腦病可能會由于中樞抑制而危及生命;反復發作或治療依賴性肝性腦病的預后較差，肝昏迷程度越深，預后越差，死亡率越高，其中Ⅲ期、Ⅳ期肝性腦病的存活率小于30%。
疾病治療
(1)確認并去除誘因：在肝硬化基礎上的急、慢性肝性腦多有各種各樣的誘因。積極尋找誘因并及時排除可有效地制止肝性腦病的發展。例如食管曲張靜脈破裂大出血后可發展成肝性腦病，積極止血、糾正貧血、清除腸道積血等可以制止肝性腦病的發生;其他如積極控制感染、糾正水電解質紊亂、消除便秘、限制蛋白飲食、改善腎功能等措施有利于控制肝性腦病的發展。
(2)營養支持(詳見下文的飲食注意)
(3)減少或拮抗氨及其他有害物質，改善腦細胞功能
減少腸道內氨及其他有害物質的生成和吸收。可導瀉或灌腸來清除腸道內的積血、積食及其他毒性物質。或用不吸收雙糖的應用如乳果糖(lactulose)、乳山梨醇(lactitol)口服或灌腸，使腸腔pH降低，減少NH3的形成并抑制氨的吸收;有機微粒的增加使腸腔滲透壓增加及酸性產物對腸壁的刺激作用可產生輕瀉的效果，有利于腸道內氨及其他毒性物質的排出;同時還可不抑制產氨、產尿素酶的細菌的生長，減少氨的產生。副作用主要是腹部不適、腹脹、腹痛、食欲下降、惡心、嘔吐、腹瀉等，雜糖含量低(2%)，對于有糖尿病或乳糖不耐癥者亦可應用。但有腸梗阻時禁用。
4)肝移植
對于肝硬化、慢性肝功能衰竭基礎上反復發作的肝性腦病，肝移植可能是唯一有效的治療方法。
(5)輕微肝性腦病的治療
輕微肝性腦患者多無明顯的癥狀及體征，但患者可能會有日常活動中操作能了的降低或睡眠障礙。治療方案：調整飲食結構，適當減少蛋白的攝入量;可試驗不吸收雙糖如乳果糖、乳梨醇等;睡眠障礙者切忌用苯二氮卓類藥物，以免誘發顯性的肝性腦病。
