微小RNA跨越物種行使功能

　　通過給小鼠喂大米（里面含有編號為168a的微小HNA）．科學家發(fā)規(guī)，小鼠血液和肝臟中的168a濃度值確實是飲食中168a的增加而增大的。

　　要預測植物微小RNA的增加對動物町能造成什么樣的生理影響，我們得先明“微小RNA的增加可能造成什么樣的生理影響？DNA像寫滿遺傳信息的籃例，適當?shù)臅r候被“復印”成信使RNA（ MRNA），任由信使RNA去指導蛋白質的合成微小RAN殺手，護帶’有目標地找到自己要“謀殺”的信使RNA，它們沒法繼續(xù)變成蛋白質蛋與人類接觸，殺于不同，微小RNA找目標不靠月照片，只要信使RNA上某些片段恰好能讓它們結合上，這此信使RNA就被視為該死的目標。那么，168a在動物體內的“謀殺”又是誰呢？

　　經(jīng)過序列比對，科學家推測．168a在動物體內確實有一個信使RN.N目標，這個信使RNA指導合成“綁架”低密度脂蚩白（壞目廿同酣）的蛋白，綁架者手要分布在肝臟，也就是說，如果微小RNA168a存動物體內的濃度升高了，動物肝臟里的綁架者就少l，低密度脂蛋白的合成就受約束，（血液里的濃度就會慢慢累積變高）

　　實驗發(fā)現(xiàn)，吃了人米后，小鼠休內168a的濃度很快升高，幾天之后，實驗對象血液里的低南度脂蛋白也增加。

　　或許有人會擔心，既然植物的微小RNA這么歷害，可以逃過腸胃的消化、降解， “跑”到人體的血液和組織器官畢調拌我們的基闋表達方式，為避免植物人體的閉控，我們以后是不是不能吃植物食物了？研究人員認為，即使這種調節(jié)途徑是存在的，我們在億萬年的演化中一直被調節(jié)著，身體早已習慣。

　　低密度脂貨門膽固醇確實被認為足一種“壞”膽固醇．如果小鼠里的結果真能攤演到人類身上，這或許能解釋了為什么有的人不胖卻會得糖尿病。因為一方水土養(yǎng)一方人。東北人以稻米為主食，南方則以小麥為主食。實驗中，能提高壞膽固醇含量的168a在小麥甲并沒有被檢測出來。

　　植物微小RNA可作用于人體

　　由于之前的實驗證明．液中的小囊泡UJ以把微小R、A裝載起來，運送到身體其他部分，研究人員猜測，或許是小暢絨毛把游離在附近的來自植物的微小RNA喬進去，包裹進了小囊泡，再到血管里，這樣囊泡就能裝載內容物隨血液循環(huán)而行，當行至H臟時，這些囊泡nI能被肝細咆吸收，微小RNA由此被釋放，結合它的信使RNA．進而使得低密度脂蛋門綁架者減少，血液中的壞膽同醇濃度升高。

　　這個過程聽越來像偵探故事一樣激動人心。然怎通過實驗來證明卻并非易事：直到現(xiàn)在，研究人員也禾髭存完整的生物體里證實這個猜想一他們把大量臺成的168a微小RNA“喂”給體外培養(yǎng)的（也筑是紅平皿咀培養(yǎng)的）入上皮細咆《小腸絨j色就是一種上皮細細胞），按著收集這些上皮細胞分泌的小囊泡．再轉移給在另一個平胍里培養(yǎng)的肝臟細胞，隨后研究人員發(fā)現(xiàn)．l68a所對抗的綁架者征肝恥細胞里的數(shù)量果然減少了。

　　盡管上述實驗確實證明了研究人員所猜想的機制是可行的，但它畢竟只是存相巨分隔的兩種培養(yǎng)細胞之問進行的，而不是在牛物體的層而上完成的，所以這套機制只是被初步驗證，遠非確鑿。植物微小RNA對人體的作用機制還需要進一步的實驗證明。

　　不管怎佯，可以相信的是，在演化的尺度r雖然動、植物共同走過的月j短得不足掛齒，存分類學上它們也被門納為完全不停個物種，但動物和植物一直在用各種方式共同影響、彼此滲透，甚至傳遞信息，植物不只足而臨符被吃掉的命運，同樣也可以以影響動物和人類，，微小RNA或許就是這樣一個白然界百相交流、Jk同進化、百相適應的分了調節(jié)區(qū)。